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目的：本研究利用电刺激右侧三叉神经节区构建大鼠偏头痛模型,观察电针预处理对偏头痛大鼠内源性大麻素CB1受体、C-fos、COX-2、CGRP的表达,PGE2、 CGRP的含量及硬脑膜血浆蛋白渗出的影响,探讨电针预处理防治偏头痛作用的分子生物学基础,研究电针预处理防治偏头痛作用机制。方法：SD大鼠随机数字表法分为4组,即假手术组(A)；模型组(B)；电针预处理+模型组(C)；利莫那班拮抗剂+电针预处理+模型组(D)。采用电刺激右侧三叉神经节制备偏头痛模型。以电针风池、外关预处理为被试因素,通过免疫组化法检测大鼠三叉神经尾核CB1受体和C-fos蛋白表达及右侧三叉神经节CB1受体、COX-2和CGRP蛋白表达；采用蛋白质印迹法检测右侧三又神经节CB1受体、COX-2和CGRP蛋白表达；通过实时荧光定量PCR技术检测大鼠右侧三又神经节CB1受体、COX-2和CGRP基因表达；通过酶联免疫法检测静脉血清PGE2和CGRP浓度；通过刺激前注射伊文思蓝(50mg/kg,2%, i.v)标记硬脑膜血浆蛋白渗出,用倒置相差显微镜拍摄并用灰度分析软件做半定量分析计算出血浆蛋白渗出率。结果：1.电针预处理对各组大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核细胞内CB1受体和C-fos蛋白表达的影响：与假手术组相比,模型组、电针预处理+模型组、利莫那班拮抗剂+电针预处理+模型组CB1受体蛋白表达显著上调(P均<0.05)；与模型组相比,电针预处理+模型组、利莫那班拮抗剂+电针预处理+模型组CB1受体蛋白表达显著上调(P均<0.05)；电针预处理+模型组及利莫那班拮抗剂+电针预处理+模型组间CB1受体蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组相比,模型组、电针预处理+模型组、利莫那班拮抗剂+电针预处理+模型组C-fos蛋白表达显著上调(P均<0.05)；与模型组相比,电针预处理+模型组、利莫那班拮抗剂+电针预处理+模型组C-fos蛋白表达显著下调(P均<0.05)；与利莫那班拮抗剂+电针预处理+模型组相比,电针预处理+模型组C-fos蛋白表达显著下调(P<0.05)。2.电针预处理对各组大鼠三叉神经节细胞内CB1受体、COX-2和CGRP表达的影响：与假手术组相比,模型组、电针预处理+模型组、利莫那班拮抗剂+电针预处理+模型组CB1受体蛋白及mRNA表达显著上调(P均<0.05);与模型相比,电针预处理+模型组、利莫那班拮抗剂+电针预处理+模型组CB1受体蛋白及mRNA表达显著上调(P均<0.05)；电针预处理+模型组及利莫那班拮抗剂+电针预处理+模型组间CB1受体蛋白及mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组相比,模型组、电针预处理+模型组、利莫那班拮抗剂+电针预处理+模型组COX-2/CGRP蛋白及mRNA表达显著上调(P均<0.05)；与模型组相比,电针预处理+模型组、利莫那班拮抗剂+电针预处理+模型组COX-2/CGRP蛋白及mRNA表达显著下调(P均<0.05)；与利莫那班拮抗剂+电针预处理+模型组相比,电针预处理+模型组COX-2/CGRP蛋白及mRNA表达显著下调(P<0.05)。3.电针预处理对各组大鼠颈外静脉血清PGE2和CGRP水平的影响：与假手术组相比,模型组、电针预处理+模型组、利莫那班拮抗剂+电针预处理+模型组PGE2/CGRP浓度显著升高(P均<0.05);与模型组相比,电针预处理+模型组、利莫那班拮抗剂+电针预处理+模型组PGE2/CGRP浓度显著降低(P均<0.05)；与利莫那班拮抗剂+电针预处理+模型组相比,电针预处理+模型组PGE2/CGRP浓度显著降低(P<0.05)。4.电针预处理对各组大鼠硬脑膜血浆蛋白渗出的影响：与假手术组相比,模型组、电针预处理+模型组、利莫那班拮抗剂+电针预处理+模型组硬脑膜血浆蛋白渗出率显著升高(P均<0.05)；与模型组相比,电针预处理+模型组、利莫那班拮抗剂+电针预处理+模型组硬脑膜血浆蛋白渗出率显著降低(P均<0.05)；与利莫那班拮抗剂+电针预处理+模型组相比,电针预处理+模型组硬脑膜血浆蛋白渗出率显著降低(P<0.05)。结论：1.电针预处理通过上调CB1受体蛋白表达,下调C-fos蛋白表达,提示电针预处理通过CB1受体减弱三叉神经初级传入纤维传入的兴奋信号,抑制三叉神经血管系统激活。2.电针预处理通过上调CB1受体表达,下调COX-2及CGRP的表达,降低颈外静脉血清PGE2和CGRP浓度,降低血浆蛋白渗出率,提示电针预处理通过CB1受体减轻神经源性炎症反应。3.电针可能通过诱导CB1受体表达,下调C-fos表达,COX-2/CGRP的表达,降低血清PGE2/CGRP浓度及血浆蛋白渗出率,从而抑制三叉神经血管系统激活,减轻神经源性炎症反应,这可能是电针预处理防治偏头痛作用机制之一。