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前言： 随着人类生活环境的变化和年龄的老化，糖尿病的患病率大大增加，因此包括糖尿病性白内障在内的糖尿病并发症的发生率也相应升高。最近研究表明，Notch通路在糖尿病肾病的发病机制中起着关键性的作用。本实验拟研究高糖诱导人晶状体上皮细胞后观察在人晶状体细胞中Notch通路对凋亡基因的调节作用。 研究方法： 培养液中葡萄糖终浓度实验组(55.5mmol/L)对照组(25.5mmol/L)培养人晶状体上皮细胞，观察高糖对Notch、P53、BAX凋亡基因表达量变化情况;观察在高糖条件下加入DAPT(Notch抑制剂)后P53、BAX凋亡基因表达量变化情况: 1、MTT法检测不同糖浓度对细胞活性影响; 2、Real time RT-PCR方法定量分析高糖条件下Notch-1、P53、BAX凋亡基因mRNA表达量变化; 3、Western-blot方法检测高糖条件下Notch-1、P53、BAX凋亡基因蛋白水平表达量变化; 4、Real time RT-PCR方法定量分析高糖条件下Notch抑制后P53、BAX凋亡基因mRNA表达量变化; 5、Western-blot方法检测高糖条件下Notch抑制后P53、BAX凋亡基因蛋白水平表达量变化; 6、流式细胞仪检测高糖条件下对人晶状体上皮细胞凋亡的影响;及高糖条件下Notch抑制后对人晶状体上皮细胞凋亡的影响 结果： 随着糖浓度的增加，细胞活性逐渐下降。高糖不仅能使P53、BAX凋亡基因表达上调，同时能够激活Notch信号通路，使Notch-1表达上调(P＜0.05）。在高糖条件下将Notch抑制后，P53、BAX凋亡基因表达下降，说明在高糖条件下将Notch抑制后P53、BAX凋亡基因的表达也能被抑制。 结论： 我们的研究结果显示糖尿病性白内障的发病学说除了渗透压学说、蛋白质糖激酶学说和氧化应激学说外，晶状体上皮细胞的凋亡也是糖尿病性白内障发生的重要诱发因素。随着葡萄糖浓度的增加Notch-1表达水平增高，P53、BAX凋亡基因的表达水平增加。利用Notch抑制剂DAPT将Notch抑制后，在高糖条件下检测凋亡基因P53、BAX表达量均降低。推测在糖尿病早期，晶状体上皮细胞中Notch基因能够调控P53、BAX凋亡基因的表达变化。