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目的观察丹参酮IIA及丹参酮IIA/丹参酚酸B不同配比的混合物对大脑中动脉闭塞模型大鼠缺血再灌注后脑组织胶质纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein, GFAP)及胶质细胞源性神经生长因子(Glial cell line-derived neurotrophic factor, GDNF)表达的影响,探讨其对脑缺血后神经保护的机理。方法用线栓法阻断大脑中动脉,建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,用HE染色及免疫组化方法观察缺血脑组织的病理学变化及GFAP、GDNF表达情况。结果HE病理染色显示,模型组大脑皮质神经细胞坏死最为明显,并可见核固缩、碎裂,假手术组和空白组皮质神经细胞核完整,核仁清晰,胞质淡染,细胞与间质分界清楚,用药组：Tsn IIA30(丹参酮IIA30mg组)、TsnIIA30/SAB100(丹参酮IIA30mg/丹参酚酸100mg组)、TsnIIA30/SAB300(丹参酮IIA30mg/丹参酚酸300mg组)组神经细胞坏死较模型组轻。较TsnIIA组,TsnIIA30/SAB100组及TsnIIA30/SAB300组坏死更轻,以TsnIIA30/SAB300组最为明显。在大鼠脑缺血损伤后24h及48h两个时间点,与同时间点TsnIIA30组比较,TsnIIA30/SAB100组GFAP的表达增加在24h具有极显著差异,在48h具有显著差异；与同时间点TsnIIA30组比较,TsnIIA30/SAB300组GFAP的表达增加在24h和48h具有极显著差异；与同时间点TsnIIA30/SAB100组相比,TsnIIA30/SAB300组脑损伤区周围GFAP表达增高具有均极显著差异。大鼠脑缺血损伤后24h及48h两个时间点,与同时间点模型组相比,各用药组均能上调脑损伤区周围GDNF的表达；与同时间点TsnIIA30组比较,TsnIIA30/SAB100组在24h具有极显著差异,而与同时间点TsnIIA30组在48h比较无明显差异,TsnIIA30/SAB300组在24h及48h均能极显著上调损伤区周围GDNF的表达；与同时间点TsnIIA30/SAB100组相比,TsnIIA30/SAB300组脑内GDNF表达增高均具有极显著差异性。结论丹参酮IIA及其丹参酮IIA/丹酚酸B不同配比的混合物均可增强GFAP及GDNF的表达,从而活化神经胶质细胞,以改善脑缺血再灌注后的损伤。丹参酮IIA能通过上调GFAP及GDNF的表达,并能与丹酚酸B协同上调GFAP及GDNF,随着丹参酚酸B配比比例的增加,上调效果更为明显,与丹酚酸B呈剂量相关性。丹参酮IIA/丹酚酸B不同配比,对GDNF的表达影响具有一定的时效性。丹参酮IIA/丹酚酸B联合活化脑缺血再灌注后神经胶质细胞的作用强于丹参酮IIA。