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目的：研究显示，在持续心肌缺血前给予丹参酮ⅡA即药物预处理具有心脏保护作用。本研究旨在探讨在心肌缺血后、持续再灌注前给予丹参酮ⅡA即药物后处理是否能够减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤，以及其保护作用的可能机制。方法：将80只SD大鼠麻醉后开胸，结扎左主冠状动脉（LCA）30min，再给予5min或120min再灌注，随机分为6组，分别为：（1）假手术组（Sham组）：n=8，左主冠状动脉只穿线不结扎；（2）心肌缺血/再灌注模型组（Control组）：n=16，给予缺血30min，再灌注5min或120min，不予其他干预措施；（3）缺血后处理组（Post组）：n=16，给予缺血30min，持续再灌注前予3个循环的再灌注10s/缺血10s；（4）低剂量丹参酮ⅡA药物后处理组（Tan-L组）：n=16，于缺血25-30min期间（再灌注前），经颈外静脉一次性缓慢推注10mg/kg体重的丹参酮ⅡA；（5）高剂量丹参酮ⅡA药物后处理组（Tan-H组）：n=8，缓慢静推20mg/kg体重的丹参酮ⅡA，方法同前；（6）低剂量丹参酮ⅡA+LY294002组（Tan+LY组）：n=16，再灌注前15min经颈外静脉缓慢静推0.3mg/kg体重的磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）特异性抑制剂LY294002，其余同Tan-L组。全自动生化分析仪测定心肌缺血前及再灌注120min后血清心肌型肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）水平，氯化三苯基四氮唑（TTC）加伊文思蓝（Evan’s blue）双染色测定心肌梗死面积，分光光度法检测线粒体渗透性转换程度，Western Blot法检测心肌组织蛋白激酶B（Akt）及其下游内皮型一氧化氮合成酶（eNOS）表达水平及磷酸化状态。结果：1.Sham组血清CK-MB、LDH水平低于其它组，且无明显心肌缺血及梗死灶。2.与Control组相比，Post组、Tan-L组和Tan-H组血清CK-MB、LDH水平降低（CK-MB：3356±360U/L vs.2139±272U/L,2279±246U/L,2214±220U/L, P<0.01; LDH:2549±273U/L vs.1734±234U/L,1764±189U/L,1752±195U/L, P<0.01.），心肌梗死面积缩小（46.9%±3.6%vs.25.3%±4.3%,29.2%±4.5%,28.5±3.0%, P<0.01）。Post组、Tan-L组和Tan-H组间的上述心脏保护作用无统计学差异。3.与Control组相比，Post组和Tan-L组代表线粒体渗透性转换严重程度的吸光度下降（20.5%±2.7%vs.13.2%±2.2%,13.7%±2.2%, P<0.01），Akt、eNOS磷酸化水平升高（p-Akt/t-Akt:1.0±0.0vs.2.3±0.3,2.2±0.3, P<0.01;p-eNOS/t-eNOS:1.0±0.0vs.2.1±0.2,1.8±0.2, P<0.01）。4.Tan-L的心脏保护、对线粒体渗透性转换的抑制及升高Akt、eNOS磷酸化水平的作用可被PI3K特异性抑制剂LY294002完全阻断（P<0.01）。结论：丹参酮ⅡA药物后处理通过激活PI3K-Akt-eNOS通路减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤，线粒体渗透性转换可能参与上述作用。