目的:本文利用贯穿糖尿病心肌病始终的瘀证作为切入点,应用中药提取物姜黄素对糖尿病心肌病的干预作用进行相关的实验研究,探究姜黄素的效果以及作用机制,为治疗糖尿病心肌病提供新的思路与方法。材料与方法:本实验中用高糖培养H9c2细胞通过棕榈酸诱导,模拟糖尿病心肌病内环境,分别用五种不同的处理方式进行干预,观察不同处理方式对细胞影响以及他们之间的差别。五组分别为:正常培养的细胞为空白组（Con）,加棕榈酸处理的细胞为棕榈酸组（PA）,加入棕榈酸以及姜黄素处理的细胞为棕榈酸+姜黄素组,加入棕榈酸以及金纳米团簇处理的细胞为棕榈酸+Au组（Au）,加入棕榈酸以及姜黄素搭载金纳米团簇的细胞为棕榈酸+Au Cur组（Au Cur）,用MTT法检验姜黄素对心肌细胞活力的影响以确定用药浓度,通过油红O细胞染色观察不同组细胞的脂滴积聚情况及其差异,利用荧光标记ROS,通过共聚焦荧光显微镜观察各组间ROS变化及差异,用WB检测脂质转运相关因子CD36、PPARα以及凋亡相关因子Bax和Bcl-2的表达情况并比较各组间差异,用细胞免疫荧光观察脂质转运相关因子PPARα的表达以及各组间差异。结果:1.姜黄素浓度在10u M以内对细胞活力没有影响2.在Con组细胞内几乎观察不到红色的脂滴聚积;棕榈酸组细胞内有明显的、大量的红色脂滴;姜黄素组相比较于棕榈酸组,红色脂滴明显较少。3.Con组的ROS水平很低,显微镜下几乎观察不到荧光;棕榈酸组ROS水平高,镜下观察到明显的荧光表达;姜黄素干预的细胞中也能观察到ROS,但与棕榈酸组相比,有明显的降低。4.棕榈酸能够使心肌细胞内CD36、PPARα的表达增高;姜黄素能够减轻这种异常的增高;姜黄素在与金纳米团簇结合后,更大程度的降低了这两种直至转运因子的异常升高。5.棕榈酸使心肌细胞Bax/Bcl-2表达水平增高,说明凋亡水平增多;姜黄素能够抑制棕榈酸导致的凋亡;姜黄素结合金纳米团簇以后,更大程度的减轻了凋亡现象。结论:1.姜黄素通过减少脂滴在细胞中的积累,减轻脂质的异常积累,减少ROS的表达来降低氧化应激水平,下调Bax/Bcl-2比值减轻凋亡,从而达到对糖尿病心肌病的调节作用。2.姜黄素对糖尿病心肌病的调节作用与下调CD36、PPARα两种因子的表达有关。3.姜黄素与金纳米团簇结合以后与姜黄素比较,更大程度的降低了CD36、PPARα的表达以及Bax/Bcl-2比值,更大程度的减少了脂质累积和凋亡。