目的：探讨类固醇受体辅助活化因子-3(steroid receptor coactivator-3; SRC-3)参与人脐静脉内皮细胞株(HUVECs)受损的信号通路;及其在子痫前期发病机制中的作用。　　方法：1.收集2014年10月至2015年10月在重庆医科大学附属第一医院行选择性剖宫产手术的正常足月妊娠组(31 例)以及子痫前期组(29例)的胎盘组织。使用qRT-PCR检测两组胎盘组织SRC-3的mRNA水平;使用免疫荧光及WB检测两组胎盘组织SRC-3的蛋白水平。2.脐静脉内皮细胞株(HUVECs)分为6个处理组：正常常氧对照(N)培养组、缺氧/复氧(H/R)培养组、SRC-3 shRNA 慢病毒干扰(shSRC-3)培养组、shRNA慢病毒阴性载体（shNC）培养组、PI3K特异性抑制剂(LY294002)培养组以及PI3K特异性抑制剂稀释液（DMSO）培养组。使用WB检测并验证慢病毒干扰效率。免疫荧光检测6个处理组SRC-3蛋白表达水平。WB 进一步检测内皮细胞中 SRC-3、p-Akt(Ser473)、Akt、p-mTOR(Ser2481)、mTOR、VEGFR2、VCAM-1的蛋白表达水平。3.使用细胞迁移实验、细胞管腔成型实验检测 6 个处理组内皮细胞生物学功能;及使用流式细胞仪检测内皮细胞凋亡水平;明确 SRC-3 参与子痫前期发病的作用及机制。　　结果：1.SRC-3在子痫前期胎盘组织mRNA水平及蛋白水平均低于正常足月胎盘;2.与正常组比较;缺氧/复氧、慢病毒干扰SRC-3、PI3K通 路 抑 制 剂 处 理 均 可 以 降 低 SRC-3 、 p-Akt(Ser473)/Akt 、p-mTOR(Ser2481)/mTOR、VEGFR2蛋白表达;同时伴随VCAM-1蛋白表达增加。慢病毒阴性载体及DMSO处理对上述蛋白表达水平无明显影响。3.细胞生物学功能实验中;与正常组比较;缺氧/复氧、慢病毒干扰SRC-3、PI3K通路抑制剂处理均可以抑制内皮细胞生物学功能;同时缺氧/复氧及慢病毒干扰SRC-3使内皮细胞凋亡率增加;而PI3K通路抑制剂对细胞凋亡无明显影响。慢病毒载体及DMSO处理对内皮细胞生物学功能以及细胞凋亡均无明显影响。　　结论：子痫前期胎盘组织中 SRC-3 表达水平降低;可能通过调控PI3K/Akt/mTOR 信号通路;抑制内皮细胞迁移及血管形成等生物学功能;从而参与子痫前期的发病过程。