背景：泮库溴铵是临床常用的甾类非去极化神经肌肉阻滞剂。早在1970年代人们就已发现在静脉注射泮库溴铵时会导致一过性的心率增快、血压升高以及血浆儿茶酚胺浓度增加，表明泮库溴铵具有交感神经兴奋样作用。目前虽有很多研究发现泮库溴铵可能通过多种途径影响自主神经系统平衡，或者影响交感神经不同递质的释放和／或再摄取，但是对于其确切的机制和作用部位仍然未知。交感神经节在交感神经系统中起着接受交感神经节前神经元传递指令，并加以整合、处理，通过神经末梢释放神经递质支配效应器官的重要作用。细胞膜离子通道的活动是交感神经节生理功能的基础，故本研究拟观察泮库溴铵对交感神经元离子通道的影响，以探讨其交感神经刺激作用的可能机制。 方法：采用酶—机械法急性分离5—10d之SD大鼠颈上交感神经元单细胞。使用膜片钳技术，记录全细胞状态下细胞膜电压依赖性钠（Na⁺）通道、N型钙通道(N-type Ca²⁺)和n型乙酰胆碱受体通道（nAChR）电流。观察在不同浓度泮库溴铵灌流后各电流的变化，研究泮库溴铵对离子通道电流的影响。在进一步的研究中，通过在电极内液中加入G蛋白的非水解性抑制剂GDP·β S以抑制G蛋白的活性，探讨G蛋白在泮库溴铵对N型钙通道电流影响机制中的作用。 结果：1．1-400 μ mol·L^-1的泮库溴铵呈剂量依赖性抑制全细胞电压依赖性Na⁺通道电流。其EC50为85.45 μ mol·L^-1。5μ mol·L^-1的泮库溴铵使钠电流的激活曲线明显向去极化方向移动（P＜0.05）。 2．1-40 μ mol·L^-1的泮库溴铵增强全细胞N型钙通道电流。在1-10 μmol·L^-1的研究浓度范围内，泮库溴铵对N型钙电流的增强作用随浓博日奸究生论文度增高而增强。5协mol·L一，的浮库澳钱对N型钙通道的激活曲线没有影响。100pmol·L一，以上的伴库澳钱抑制N型钙电流。且其抑制作用也随伴库澳钱浓度增高而增强。在记录N型钙电流的电极内液中加入2mI’no IL一’G蛋白的非水解性抑制剂GDp·ps后，10 pm。1·L一‘的伴库嗅钱不再增强N型钙电流，反而轻度具有抑制作用（工=11.53%，P>0肠），但无统计学意义。1一1000林mol·L一’伴库漠钱对交感神经元nAChR电流呈剂量依赖性抑制，ED50为1 .41 p mol·L一‘，Hill系数为2.42。结论:在临床相关浓度下，伴库澳钱对颈上交感神经元全细胞电压依赖性钠通道、N型钙通道和。AChR电流有着多方面的影晌，增强N型钙电流，抑制钠电流和:肛为R电流。抑制G蛋白活性可以消除10扛:nol·L一‘的洋库澳按对N型钙电流的增强作用，说明这种增强作用是由G蛋白介导的。洋库嗅钱对交感神经元离子通道的广泛影响提示交感神经节及其离子通道可能是伴库溟钱交感兴奋效应的重要作用位点。