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目的:突触是神经元间进行信号传递的重要结构,它的破坏和丢失对神经系统的机能将产生重大影响。突触功能障碍及缺失是发生于阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)早期的病理过程,是AD疾病过程中的重要神经病理改变之一,并且是与认知功能下降最为密切的病理表现。树突棘是存在于哺乳动物大脑神经元树突干上的小突起,它构成中枢神经系统兴奋性突触传递的原始位点,是学习和记忆活动的生物学基础。在AD病人脑中,发现有树突棘丢失及密度的减少,树突退化等现象。树突棘内含有多种细胞表面受体、肌动蛋白细胞骨架、脚手架蛋白等多种成分,它们对树突棘的生长发育成熟以及结构的稳定起调节作用。其中以树突棘相关的Rap-特异性GTPase-活化蛋白(spine-associated Rap guanosine triphosphatase (GTPase) activating protein, SPAR)为代表,它与树突棘成熟及形态的维持密切相关。在神经元活化时SPAR可被血清诱导激酶(serum-inducible kinase, SNK)降解,从而导致树突棘结构的失稳定。本课题组既往研究表明,滋补脾阴方药(Zi-Bu-Pi-Yin decoction, ZBPY)具有抗氧化及改善衰老个体学习记忆能力,具有显著的神经保护作用。因此探讨滋补脾阴方药的神经保护作用与维持树突棘结构和功能之间的相关性及其分子机制,对于防治AD及相关的以进行性脑功能障碍为特点的神经退行性疾病是有重要意义的。本实验目的在于观察滋补脾阴方药预处理对于谷氨酸引起的原代培养的大鼠海马神经元树突棘形态结构损伤的保护作用,探讨滋补脾阴方药对于树突棘内与其形态结构稳定密切相关的SNK-SPAR途径的调节作用,从而深入探讨其相应的神经保护作用及其与树突棘形态调节之间