论文部分内容阅读
目的:在了解连续4、8、12周高强度间歇训练(HIIT)对中年大鼠骨骼肌质量影响的基础上,探索HIIT使骨骼肌蛋白合成和蛋白分解变化的时相性及信号强度制衡关系,为预防骨骼肌质量下降提供运动干预新策略。方法:80只9月龄Wistar大鼠随机分安静组(C)、中等强度持续训练组(M)和HIIT组(H)。于训练前、后4、8、12周测试V02mmax、力竭运动时间和距离,称量趾长伸肌和比目鱼肌湿重,HE染色计算肌纤维横截面积,电镜观察自噬体结构,Western Blot检测骨骼肌蛋白合成相关蛋白、泛素蛋白酶体关键组分、自噬相关蛋白的表达。结果:(1)C组在实验12周时骨骼肌湿重减少,趾长伸肌Akt、Beclin-1表达下降,MAFbx、P62含量上升,比目鱼肌4E-BP1、LC3II、Beclin-1表达下降,MAFbx上升(P<0.05)。(2)相比C组:M和H组在训练12周时骨骼肌湿重的下降得到抑制,肌纤维横截面积提高(P<0.05)。(3)相比C组:H组从训练4周起趾长伸肌Akt、P70 S6K、4E-BP1、S6磷酸化表达提高,M和H组从训练8周起比目鱼肌mTOR、P70 S6K、S6磷酸化表达提高(P<0.05)。(4)相比C组:M和H组从训练8周起趾长伸肌MAFbx表达下降,H组在训练4周时MuRF-1表达提高,M和H组从训练8周起比目鱼肌MAFbx和MuRF-1表达下降(P<0.05)。(5)相比C组:H组从训练8周起趾长伸肌LC3II/LC3I、COXIV和PGC-1a表达提高,P62含量降低,H组从训练4周起比目鱼肌LC3II表达提高且P62含量降低,从训练8周起比目鱼肌LC3II/LC3I提高,在训练12周时COXIV蛋白表达提高(P<0.05)。结论:(1)HIIT促进中年大鼠骨骼肌质量的维持,可能是以下途径共同作用的结果:激活mTOR信号促进骨骼肌蛋白合成;调节泛素-蛋白酶体途径的适宜活性;提高基础自噬水平和自噬流通畅性。(2)HIIT在促进趾长伸肌蛋白合成,调节比目鱼肌蛋白酶体途径和细胞自噬活性上比中等强度持续训练更有时效性。(3)趾长伸肌蛋白合成信号和比目鱼肌蛋白酶体途径对HIIT更敏感,表现出肌纤维特异性。综上提出HIIT可作为预防骨骼肌质量下降的有效方法。