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目的:研究C57BL/6J小鼠激光诱导脉络膜新生血管(CNV)形成过程中CD11b、P2X7、NLRP3/Caspase-1炎症小体和IL-1β的变化,探讨视网膜小胶质细胞通过P2X7-NLRP3/Caspase-1炎症小体通路介导的在CNV发生发展中的作用机制,为湿性AMD新的防治方法提供科学依据。方法:40只C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组和CNV激光模型组。采用氪红激光照射(激光参数:波长647nm,能量200mW,光斑直径80um,照射时间100ms)视网膜,每只眼围绕视盘在其周围距离1个视盘直径的血管间光凝5个点。实验各组于激光照射后第4天取材,应用眼底荧光素血管造影(FFA)和光相干断层扫描(OCT)一体机以及苏木精-伊红染色(HE)观察激光照射处CNV是否形成;应用免疫荧光检测视网膜冰冻切片P2X7和NLRP3/Caspase-1炎症小体和IL-1β的表达情况;Western Blot检测CD11b、P2X7、NLRP3炎症小体、Caspase-1和IL-1β蛋白含量的表达;实时荧光定量PCR检测CD11b、P2X7、NLRP3炎症小体、Caspase-1和IL-1β的mRNA含量的表达情况。结果:FFA检查显示:CNV模型组激光斑处早期呈现强荧光改变,晚期荧光素渗漏增强,表明CNV生成;正常组对照组无明显荧光素渗漏。HE染色显示:病灶处局部脉络膜破损,外层视网膜各层细胞排列紊乱视网膜水肿隆起,Bruch膜和RPE层破坏,光凝区可见巨噬细胞和RPE细胞,新生血管形成;正常对照组视网膜各层结构排列清晰整齐。视网膜组织免疫荧光显示:激光斑处小胶质细胞胞体增大,呈阿米巴状;激光诱导损伤的第4天,激光斑处可见P2X7、NLRP3炎症小体、Caspase-1和IL-1β抗体所标记的阳性细胞聚集。与正常对照组相比,应用实时荧光定量PCR所检测激光诱发CNV模型组CD11b、P2X7、NLRP3炎症小体、Caspase-1和IL-1β含量明显上升(P<0.05)。运用Western Blot所检测的CD11b、P2X7、NLRP3炎症小体、Caspase-1和IL-1β在激光损伤后的蛋白含量较正常组的蛋白含量明显上升(P<0.05)。结论:初步揭示了在CNV发生发展过程中,视网膜小胶质细胞通过P2X7-NLRP3/Caspase-1炎症小体通路的作用机制。