重金属铬（Chromium,Cr）是一种危害生物健康的致癌物质,可通过生物积累和生物放大效应严重影响机体的正常生理功能。作为过渡金属,铬的生物毒性可随暴露时间的推移而发生变化。然而,目前关于Cr（Ⅵ）生物毒性随时间变化的研究较少,且内在机制尚未完全清晰。基于此,本研究以Cr（Ⅵ）为研究对象,以海洋青鳉（Oryzias melastigma）为受试生物,分别从生理表型变化以及肝脏转录组分析这两个方面共同探究不同时长的Cr（Ⅵ）暴露对海洋青鳉的毒性效应及作用机制。具体结果如下:（1）海洋青鳉的抗氧化酶活性受暴露时长的调节。其中,抗氧化酶（T-SOD、CAT和GST）活力呈先上升后逐渐下降的趋势,且在24天处理组中达到最高诱导水平。然而,MDA含量在24天处理组和96天处理组中均明显上调,说明尽管海洋青鳉可提高抗氧化酶活性消除部分的活性氧,但是慢性Cr（Ⅵ）胁迫仍然导致肝细胞膜氧化损伤。此外,在该暴露浓度下,海洋青鳉的生殖力（产卵量、受精卵）和孵化率在各个暴露时长下均未受到显著影响。（2）亲代海洋青鳉受Cr（Ⅵ）胁迫后显著加快了子代胚胎心率,且胚胎发育不成熟时更容易受到Cr（Ⅵ）的影响。随着胚胎发育逐渐成熟,各处理组的子代心率均恢复到正常水平。其中,慢性Cr（Ⅵ）胁迫后的子代心率相对其他Cr（Ⅵ）处理组最早恢复到正常水平,这可能由于亲代海洋青鳉经历了长期Cr（Ⅵ）胁迫后产生了适应性,并将其传递给子代。此外,在传代的过程中,Cr（Ⅵ）的毒性作用逐渐减弱,未对子代成鱼造成持续性的氧化损伤,我们推测这可能是长期净化的结果。（3）由急性Cr（Ⅵ）暴露组的转录分析可知,急性Cr（Ⅵ）胁迫后共有2988个DEGs发生显著变化。从GO功能注释以及KEGG富集分析可见,上调的DEGs富集到氧化还原酶活性或是与氧化还原过程相关的GO term,且主要参与脂质代谢、碳水化合物代谢以及氧化应激等过程,说明急性Cr（Ⅵ）暴露可诱导氧化胁迫,海洋青鳉可能通过激活碳水化合物代谢等通路为机体提供更多的能量。而下调的DEGs富集到免疫应激、信号转导以及与酶活性相关的GO term,且主要参与免疫应激相关的过程。此外,急性Cr（Ⅵ）胁迫会抑制多种催化酶活性进而影响海洋青鳉的正常生理活动。在进一步通路分析中,我们发现Cr（Ⅵ）急性胁迫会显著干扰海洋青鳉的脂质代谢,引起胆固醇代谢紊乱。在生殖调控方面,卵母细胞减数分裂、类固醇激素生物合成等通路被显著抑制。并且编码绒毛膜重要组成成分的ZP基因家族的表达量受到显著抑制,这可能会导致海洋青鳉的胚胎数量减少、抵抗力减弱。而在免疫应答中,海洋青鳉可通过调控凝血系统响应Cr（Ⅵ）胁迫。此外,许多免疫相关的通路被抑制,说明Cr（Ⅵ）具有免疫毒性并导致海洋青鳉的免疫系统受到显著影响。（4）从慢性Cr（Ⅵ）暴露组的转录分析可知,慢性Cr（Ⅵ）胁迫后仅获得42个DEGs,说明许多生物学过程在长期响应胁迫的过程中恢复到相对稳定状态。其中,大部分DEGs呈上调表达,这可能是海洋青鳉在慢性暴露过程中逐渐适应胁迫环境的结果。从GO功能注释以及KEGG通路富集结果可见,这些DEGs富集到与初级代谢过程、信号传导、生物应激反应以及细胞生物合成过程等GO term,且主要参与免疫应激、次生代谢产物的生物合成等过程。这说明慢性Cr（Ⅵ）胁迫会影响海洋青鳉的基础代谢以及生物合成过程。此外,这些DEGs还富集到与癌症相关的通路,值得进一步研究。（5）急性和慢性Cr（Ⅵ）暴露诱导的生物毒性以及其涉及的分子机制有所不同。在急性胁迫过程中,海洋青鳉迅速调动了大量的基因以应对突然变化的环境。而在慢性胁迫过程中,许多生物学过程恢复到相对稳定状态。并且在本研究中,Cr（Ⅵ）急性毒性主要体现在生殖毒性和免疫毒性,而Cr（Ⅵ）慢性毒性主要体现为致癌效应。此外,在比较肝脏转录调控的异同之处时,我们发现两组间共存在13个共有差异基因,这些共有差异基因不受暴露时长的影响,积极响应Cr（Ⅵ）胁迫。此外,多个共有基因参与细胞生长、分化等过程,具有成为Cr（Ⅵ）特异性分子标记物的潜能。本研究在一定程度上揭示不同时长的Cr（Ⅵ）暴露对海洋青鳉亲代以及子代的毒性效应及作用机制,为Cr（Ⅵ）的生态风险评估提供了重要的参考意义。