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目的构建支原体肺炎小鼠模型,探讨TLR-MYD88-NF-κB P65依赖信号通路在支原体肺炎小鼠肺组织中的作用。方法选取健康SPF级BALB/c小鼠60只,随机分为感染组、对照组,其中感染组(N=40),对照组(N=20),感染组采用支原体菌液滴鼻腔到达下呼吸道感染机制建立支原体肺炎小鼠模型,对照组采用等量的PBS(生理盐水)液按同样方法处理。观察两组小鼠的肺组织病理变化;采用称重法测定肺指数;采用免疫组化方法检测小鼠肺组织TLR2和TLR4、MYD88、NF-κB P65密度值。结果感染组肺组织病理主要表现为炎性细胞浸润、肺泡结构破坏等,对照组肺组织病理切片基本正常;感染组小鼠在肺指数(3.05±0.04)上与对照组小鼠肺指数比较明显升高,差异有统计学意义(T=54.81,P<0.01)。感染组小鼠肺组织TLR2、TLR4、MYD88、NF-κBP65平均光密度值(0.0726±0.03758,0.0655±0.03503,0.044±0.016,0.049±0.013)明显高于对照组(0.0026±0.00320,0.0171±0.00590,0.022±0.005,0.023±0.006),差异有统计学意义(T=4.114,P<0.01;T=3.023,P<0.01;T=2.817,P<0.05;T=4.302,表达P<0.01);MYD88与TLR2、TLR4、NF-κBP65表达均呈正相关均具有统计学意义(r=O.622,P<O.01;r=O.600,P<O.01;r=O.554,P<O.01)。结论(1)肺炎支原体肺炎小鼠肺指数变化与肺组织病理变化基本一致。(2)肺炎支原体肺炎小鼠肺组织中TLR2、TLR4表达量明显增加,提示参与了免疫系统,导致肺组织病理变化。(3)支原体肺炎小鼠肺组织TLR2、TLR4表达量与MYD88、NF-κBP65表达量基本一致,推测肺炎支原体感染后可能通过TLR-MYD88-NF-κB P65依赖信号通路,参与支原体感染的免疫损伤。