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目的:本实验旨在研究壁虎活性组分（gecko active components,GACs）通过活性氧（ROS）介导HepG2细胞凋亡的分子机制。方法:人肝癌细胞HepG2在体外常规培养,随后的实验用处于对数生长期的HepG2细胞进行,实验分为三部分。（1）壁虎活性组分对HepG2细胞凋亡的影响:用不同浓度（0.1,0.15,0.2,0.25,0.3,0.35,0.4,0.45,0.5 mg/mL）的GACs处理后,噻唑蓝比色法（MTT）检测壁虎活性组分对HepG2细胞增殖的影响。根据MTT结果,用适当浓度的GACs分别处理HepG2细胞24h后,4’,6-二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）染色法检测HepG2细胞核形态的变化;Western blot法检测HepG2细胞内凋亡相关因子的表达;流式细胞仪检测壁虎活性组分对HepG2细胞内凋亡水平的影响。（2）壁虎活性组分对HepG2细胞内活性氧、钙离子、线粒体膜电位水平的影响:流式细胞仪检测细胞内活性氧、钙离子和线粒体膜电位水平;为了进一步验证壁虎活性组分是否通过活性氧诱导HepG2细胞凋亡,将实验分为空白对照组、活性氧抑制剂组、活性氧抑制剂和壁虎活性组分联合给药组、壁虎活性组分组,采用流式细胞仪对HepG2细胞内活性氧及凋亡水平进行分析;Western blot检测细胞凋亡相关因子表达水平的变化。（3）壁虎活性组分对HepG2细胞PERK信号通路的影响:Western blot及实时荧光定量聚合酶链式反应（q-PCR）法检测PERK信号通路相关因子的表达水平;为了进一步验证壁虎活性组分是否通过活性氧激活PERK信号通路诱导HepG2细胞凋亡,用活性氧抑制剂预处理后,Western blot及q-PCR法检测PERK信号通路相关因子的表达水平。结果:（1）壁虎活性组分对HepG2细胞凋亡的影响:GACs抑制HepG2细胞增殖,GACs处理HepG2细胞24h、48h、72h后,IC50值分别为0.26,0.21,0.19 mg/mL;根据MTT结果,选择0.15,0.225,0.3375 mg/mL分别为低、中、高剂量给药组,GACs作用后荧光显微镜下可见细胞核形态不规则,呈细胞核核固缩和核碎裂现象;Western blot结果显示,低、中、高剂量给药组凋亡相关蛋白的表达水平显著高于空白对照组;流式细胞仪结果显示,低、中、高剂量给药组早期凋亡率分别为6.46%±1.78%,11.36%±1.25%,24.29%±2.18%,与空白对照组平均早期凋亡率1.28%±0.18%相比,凋亡率显著升高（P<0.01）。（2）壁虎活性组分对HepG2细胞内活性氧、钙离子、线粒体膜电位水平的影响:流式细胞仪检测结果显示,低、中、高剂量给药组HepG2细胞内活性氧平均荧光强度分别为85.81±2.56,268.91±2.34,1741.5±5.64,与空白对照组活性氧平均荧光强度16.61±1.12相比,GACs给药组细胞内的活性氧水平显著升高;空白对照组、低、中、高剂量给药组HepG2细胞中钙离子平均荧光强度分别为9.67±0.98,12.30±1.07,94.80±2.75,910.99±5.31,GACs给药组细胞中钙离子含量明显高于空白对照组;不同浓度的GACs组HepG2细胞线粒体膜电位分别为（23.78±1.2）×10-2,（18.27±1.5）×10-2,（16.49±2.1）×10-2,空白对照组为（27.02±1.8）×10-2,实验组与空白对照组相比,线粒体膜电位水平明显下降（P<0.01）;与GACs给药组相比,NAC预处理后,再加入GACs处理细胞后细胞内活性氧水平显著降低,凋亡相关蛋白表达水平显著下降,细胞凋亡率明显降低（P<0.01）。（3）壁虎活性组分对HepG2细胞PERK信号通路的影响:Western blot及q-PCR结果显示,与空白对照组相比,GACs显著促进PERK信号通路相关蛋白的表达;与GACs给药组相比,活性氧抑制剂和壁虎活性组分联合给药组细胞内PERK信号通路相关蛋白表达显著下降。结论:（1）GACs可明显抑制HepG2细胞的增殖,诱导HepG2细胞的凋亡;（2）GACs能够引起HepG2细胞内ROS含量升高,而NAC能够降低HepG2细胞内ROS水平并抑制GACs诱导的细胞凋亡,说明壁虎活性组分可能通过ROS诱导HepG2细胞的凋亡;（3）GACs能够激活HepG2细胞内PERK信号通路,说明GACs可能通过ROS激活PERK信号通路诱导HepG2细胞凋亡。