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目的:建立缺血后处理动物模型,并探讨缺血后处理对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的可能机制。方法:健康成年新西兰兔40只随机分为三组:对照组(假手术组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPTC组)。每组按再灌注时间长短再分为四亚组:0.5小时组、1小时组、2小时组、3小时组。对照组(假手术组)8只,不同时间点每亚组2只;I/R组16只,不同时间点每亚组4只;IPTC组16只,不同时间点每亚组4只。假手术组:开胸暴露心脏后找到左冠前降支(LAD)穿线做套环,但不收紧结扎线;I/R组:收紧结扎线,LAD缺血30min,再灌注0.5-3小时;IPTC组:LAD缺血30min后给予30秒再灌注、再缺血,重复4次,然后再灌注0.5-3小时。建立动物模型时,分别于缺血前、结扎30min后、开放1h及开放3h四个时间点抽血检测肌酸激酶(CK)、肌钙蛋白I(cTnI),将缺血心肌、梗死心肌分开称重。处死试验动物后,取缺血再灌注区的心肌组织以免疫组织化学法检测NF-κB和ICAM-1的表达情况。运用全自动图像分析系统对免疫组化结果进行分析处理,分别比较假手术组、I/R组和IPTC组不同时间点NF-κB、ICAM-1的表达数值,以SPSS11.5统计软件进行统计学分析。分析NF-κB和ICAM-1的表达相关性。结果:1.CK、cTnI及心梗面积的比较:I/R组与对照组相比再灌注1小时后CK、cTnI明显升高(P＜0.05),IPTC组与I/R组相比1小时后CK、cTnI明显降低(P＜0.05);IPTC组与I/R组相比,心梗面积明显缩小(P＜0.05)。2.NF-κB的表达情况:假手术组心肌细胞未见NF-κBp65阳性表达;I/R组NF-κBp65表达明显增强(P＜0.01),且表达强度随时间逐渐增高,再灌注2小时达高峰,随后下降;IPTC组NF-κBp65表达较I/R组明显下降(P＜0.01)。3.ICAM-1的表达情况:假手术组心肌细胞未见ICAM-1阳性表达;I/R组ICAM-1表达明显增强(P＜0.01),且表达强度随时间逐渐增高,再灌注3小时表达最强;IPTC组ICAM-1表达较I/R组明显下降(P＜0.01);3.NF-κB表达与ICAM-1表达呈现同步性,而NF-κB的表达高峰时间先于ICAM-1的表达。结论:1.缺血后处理能抑制缺血再灌注心肌细胞的NF-κB和ICAM-1表达;2.NF-κB可能通过调控ICAM-1的表达在缺血再灌注损伤中发挥作用。