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目的:创伤性休克后机体因缺血、缺氧释放大量炎症因子,给予液体复苏治疗后,容易发生缺血再灌注损伤。目前控制性低温对器官的保护作用已逐渐取得共识。本研究旨在通过采用股骨创伤骨折并放血法(Wigger’s改良法)制作创伤失血性休克模型,探讨低温暴露对创伤性休克复苏后大鼠炎症因子的影响。方法:1、创伤性休克模型建立及动物分组:72只SD雄性大鼠(300-350g)随机分为常温假手术组(常假组)、低温假手术组(低假组)、常温创伤性休克组(常创组)、低温创伤性休克组(低创组),每组18只大鼠。动物称重后水合氯醛腹腔注射麻醉,创伤性休克组采用股骨创伤骨折并放血法(wigger’s改良法)制作创伤性休克模型,假手术组只行双侧颈动脉、静脉插管。2、结果记录及炎症因子浓度测定:复苏后将各组大鼠置于相应的温度下观察,记录各组的肛温,各组分别在8、24、36h时间点处死大鼠,用ELISA试剂盒检测各组血清和心肺组织中IL-6、TNF-a、IL-1β、IL-10的浓度。结果:1、大鼠肛温变化:低温创伤组置于低温环境后,体温短暂降低,6h左右逐渐上升,0~8h维持在28℃~35℃的亚低温状态,16h后维持在37℃~38℃的恒温水平。2、血清、心肺组织中炎症因子IL-6、TNF-a、IL-1β、IL-10的浓度:在8h,低温创伤组血清、心肺组织中促炎因子IL-6、TNF-a、IL-1β表达水平明显低于常创组,差异有统计学意义(P<0.05),抑炎因子IL-10表达水平明显高于常创组,差异有统计学意义(P<0.05);而在36h时,低创组血清和心肺组织中促炎因子IL-6、TNF-a和IL-1β表达水平明显高于常创组,差异有统计学意义(P<0.05),IL-10表达水平明显低于常创组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1、创伤失血性休克大鼠模型复苏后,由于缺血/再灌注损伤引发了体内强烈的炎症反应。2、低温暴露早期能显著改善创伤性休克复苏后大鼠血清和心、肺组织炎症反应。3、低温暴露晚期会加剧创伤性休克复苏后大鼠血清和心、肺组织炎症反应,可能会对心、肺组织造成更大的损伤。