【摘 要】
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动脉粥样硬化的血管对某些缩血管物质的高敏感性是造成血管痉挛的主要原因.已有研究证实,介导氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的许多体外效应的活性成分存在于ox-LDL的脂质部分,
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动脉粥样硬化的血管对某些缩血管物质的高敏感性是造成血管痉挛的主要原因.已有研究证实,介导氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的许多体外效应的活性成分存在于ox-LDL的脂质部分,而不是其蛋白质成分.溶血性磷脂酰胆碱(LPC)就是ox-LDL中的重要活性成分,可模拟ox-LDL的许多强烈的致动脉粥样梗化效应.ox-LDL可能部分通过LPC增强血管对缩血管物质的敏感性.血管内皮细胞是血管壁组织和血液之间第一道通透性屏障,并具有多方面的功能,参与保持机体内环境的稳定.该实验的研究目的就是试图性在离体的兔胸主动脉环模型上观察LPC促血管收缩作用的机制以及血管内皮对LPC促血管收缩作用的影响.该实验用10μmolL<-1>LPC预温育血管环30分钟观察血管对5-羟色胺(5-HT)的收缩反应;分别去除内皮和加L-NMMA(100μmolL<-1>)处理观察血管内皮对LPC促血管收缩作用的影响.结果显示;(1)10μmolL<-1>LPC可促进兔胸主动脉环对5-HT的收缩反应,使收缩曲线左移(ED<,50>=6.9×10<-8> vs 18.4×10<-8>molL<-1>),而蛋白激酶C(PKC)的抑制剂Staurosporine(100 nmolL<-1>)能部分阻断LPC的促血管收缩作用(ED=12.9×10 <-8>vs 6.9×10<-8> molL<-1>).(2)去除血管内皮和加L-NMMA(100 μmolL<-1>)处理均可显著增强LPC的促血管收缩作用,但L-NMMA的作用更强(P<0.01).实验结果提示:LPC能促进血管的收缩,血管内皮可能在其中起调控作用.
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