脓毒症并多脏器功能障碍综合征(MODS)是严重创伤、烧伤、休克和感染的主要的死亡原因。大量实验和临床研究表明肠道作为机体最大的细菌和内毒素库，与创伤后感染并发症及随后的MOF关系密切。正常情况下，肠黏膜屏障作为主要的局部防御屏障，能有效防止肠道细菌和内毒素进入全身循环。然而，严重创伤、烧伤、失血性休克后，导致肠黏膜屏障损伤，肠道细菌和内毒素可逸出肠腔，进入肠淋巴管和肠系膜淋巴结，继而进入门静脉和体循环，引起全身感染和内毒素血症、脓毒症(Sepsis)、并最终演变为多器官功能衰竭(MOF)。 引起肠道细菌／内毒素移位主要有以下三个因素：①肠黏膜机械屏障破坏；②生物屏障破坏；③机体免疫功能抑制。尽管肠黏膜通透性增高导致肠道细菌移位，但是肠源性感染的发生不仅取决于细菌能否移位到肠外组织，而且取决移位到肠外组织的细菌能否存活。因此，机体免疫功能抑制是肠道细菌移位过程中至关重要的因素。而严重烧伤后肠道免疫功能发生的变化尤为引人注目。肠道作为机体最大的免疫器官之一，其免疫组织由弥散分布于肠黏膜或黏膜下的免疫细胞(主要为T、B细胞)和免疫分子(SIgA)、以及诸如肠集合淋巴结(PP结)等肠相关淋巴组织(GALT)组成。PP结是分布于小肠黏膜或黏膜下，由富含B细胞的淋巴滤泡集结而成。PP结是B细胞最终成为IgA定向分泌细胞的关键地点，作为抗原特异性IgA浆细胞前体细胞的重要来源，其最终离开PP结，在细胞间黏附分子和归巢受体介导下归巢到肠黏膜固有层进一步分化、成熟为浆细胞，分泌IgA发挥免疫效应功能。聚集在肠黏膜上皮和固有层的T细胞来源于，至少部分来源于PP结，因此，PP结在肠黏膜免疫活性细胞的诱导以及播散这些免疫活性细胞到到肠黏膜免疫效应部位，发挥效应功能的过程中起关键作用。