纳米山药多糖对大鼠急性肝功能衰竭及其肠道并发症的影响研究

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目的制备纳米山药多糖双歧杆菌合生元结肠靶微生态调节剂,研究其对大鼠急性肝功能衰竭及对其菌群失调和细菌易位等肠道并发症的影响。方法以硫代乙酰胺(TAA)腹腔注射造成大鼠急性肝功能衰竭并伴有肠道菌群失调模型,采用平板活菌计数法,检测造模前后大鼠的肠道菌落数量变化,判定模型是否成功,将大鼠随机分成正常对照组、纳米山药多糖组、丽珠肠乐组、自然恢复组。在设计时间点取大鼠盲肠内容物,菌落计数法检测各组动物菌群数量,菌群易位,变性梯度凝胶电泳(PCR-DGGE)法检测肠道菌群基因变化,测定肝脏指数,紫外分光光度法测定谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL),ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肝细胞生长因子(HGF)。结果模型组与正常对照组组比,双歧杆菌、乳酸杆菌数量显著下降,肠球菌、肠杆菌、类杆菌数量显著升高(P<0.05)并出现菌群易位,判定肠道菌群失调模型建立。与自然恢复组相比,随着治疗天数的增加,纳米山药多糖组双歧杆菌、乳酸杆菌数量显著升高,肠杆菌、肠球菌和类杆菌数量显著下降,定植抗力升高,菌群丰富度升高,且恢复到正常水平;纳米山药多糖组与自然恢复组比可以显著抑制TAA引起的ALT(7.37±1.55 VS.101.17±29.30 U·L-1)、TBIL(10.88±1.231 VS.20.53±4.61μmol·L-1)活性的升高,并降低大鼠肝脏指数(3.73±0.37 VS.4.16±0.33%),显著改善菌群失调和细菌易位情况。TNF-α在大鼠血清中的表达均有不同程度的显著的下降(31.68±3.72VS.50.41±3.12 pg·Ml-1)且恢复到正常水平。肠源性内毒素降低(1.29±0.57VS.5.03±0.66 EU·m L-1),肝细胞生长因子HGF(3.65±0.42VS.5.55±0.66 ng·m L-1)升高。结论纳米山药多糖可改善急性肝功能衰竭大鼠菌群失调和细菌易位等肠道并发症,并降低ALT、TBIL水平,减少内毒素,减缓炎性因子TNF-α表达,增加肝细胞生长因子HGF,进而改善大鼠肝功能。
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