目的：探讨HXAX对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。　　方法：雌性SD大鼠70只按体重随机分为7组，每组10只，分别为空白组、模型组、HXAX低剂量组、中剂量组和高剂量组、丹蒌片组及心痛定组。空白及模型组灌胃同体积蒸馏水，HXAX低剂量组、中剂量组、高剂量组给药量分别为2.625g生药/kg、5.25g生药/kg及10.5g生药/kg。丹蒌片组和心痛定组给药剂量分别为0.964g/kg和0.007g/kg。连续给药10天，心痛定连续给药5天。动物末次给药1小时后结扎冠脉左前降支，建立急性心肌缺血梗死模型，15min恢复其血液供应，造成再灌注损伤模型。实验过程中利用多道生理记录仪记录各组大鼠心电图的变化，并对结扎15分钟、再灌注30分钟及60分钟的J点变化率进行统计分析。持续再灌2小时后腹主动脉取血，血液静置半小时后，离心，取上清，测定肌酸激酶(Creatine Kinase，CK)，乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase，LDH)，超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase，SOD)，谷胱甘肽(Glutataione，GSH-PX)，游离脂肪酸(Free Fatty Acid,FFA)，肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF-α)，C反应蛋白(C-Reactive Protein,CRP)的活性或含量变化。摘取心脏，制作病理标本，观察组织形态学改变。　　结果：　　1. HXAX对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心电图的影响：与模型组相比，再灌注30min时，HXAX高剂量组J点变化率明显降低(p<0.05)；再灌注60min以后，HXAX低、中、高剂量组J点变化率均降低（p<0.05，p<0.05，p<0.05）。　　2. HXAX对大鼠心肌缺血再灌注损伤的生化指标的影响：与模型组相比，HXAX高剂量组血清中CK及LHD活性降低(p<0.05，p<0.05)，GSH-PX含量明显升高（p<0.01），血清中FFA含量降低(p<0.05)；低剂量及中剂量组血清SOD活性显著升高(p<0.01，p<0.01)； HXAX低剂量、中剂量和高剂量组血清中TNF-α含量显著降低(p<0.01，p<0.01，p<0.01)；HXAX低、中、高三个剂量组CRP含量均降低(p<0.05，p<0.05，p<0.05)。　　3. HXAX对大鼠心肌缺血再灌注损伤的形态学变化的影响：正常组心肌细胞饱满，未见细胞有缺血性形态改变，未见心肌间质内有炎细胞浸润，未见组织间质充血；模型组心肌细胞可见肌凝和肌溶解改变，心肌细胞缺血性坏死，心肌细胞间质内可加炎细胞浸润，红细胞渗出；低、中、高剂量组中心肌细胞缺血的程度和面积得到减少，炎症细胞的浸润和红细胞的渗出均减轻，呈现一定剂量依赖性。　　结论：HXAX对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用，其作用机制可能与改善缺血再灌注损伤致大鼠心电图变化，减少心肌细胞的自由基损伤，改善缺血再灌注心肌的能量代谢障碍并抑制炎症因子的产生有关。