目的:肺纤维化（Pulmonary fibrosis，PF）是多种病因引起肺损伤的共同结局，是一种慢性间质性肺疾病，主要病理变化是细胞外基质堆集和特征性的肌成纤维细胞(Myofibroblasts，MF)灶存在。α-平滑肌肌动蛋白(Alpha smooth muscle actin，α-SMA)是肌成纤维细胞的特征性标志物，可作为判断肺纤维化的程度和组织修复的重要指标之一。结缔组织生长因子(Connective tissue growth factor，CTGF)属于即刻早期基因、高度保守的CCN多肽家族。CTGF是多种促纤维化因子的共同下游因子，在介导肺纤维化发生的作用机制中发挥重要作用。研究发现，在博莱霉素(Bleomycin，BLM)诱导的大鼠肺纤维化形成过程中，α-SMA和CTGF的表达均增强，AG和Bai对肺纤维化有防治作用。本实验旨在观察氨基胍和黄芩苷对BLM诱导的大鼠肺纤维化肺内CTGF和α-SMA表达的影响，并对这两种药的效果进行比较，为阐明氨基胍和黄芩苷防治肺纤维化的机制提供实验资料。　　 方法:免疫组化方法检测CTGF和α-SMA的表达。　　 取24只健康清洁级Sprague-Dawley(SD)大鼠（雄性，体重160-180 g）随机分成4组:　　 1.对照组:14NS+14NS组(n=6):经大鼠气管内一次性滴注生理盐水(0.5ml/kg)后，腹腔注射NS(1 mg.kg-1.day-1)，连续14天。　　 2.模型组:14dM+14dNS组(n=6):经大鼠气管内一次性滴注BLM(5mg/kg)后，腹腔注射NS(1 mg.kg-1.day-1)，连续14天。　　 3.Bai治疗组:14dM+14dBai组(n=6):经大鼠气管内一次性滴注BLM(5mg/kg)后，腹腔注射黄芩苷(12.5 mg.kg-1.day-1)，连续14天。　　 4.AG治疗组:14dM+14dAG组(n=6):经大鼠气管内一次性滴注BLM(5 mg/kg)后，腹腔注射AG（20 mg.kg-1.day-1），连续14天。　　 以上各组大鼠均在气管注药后第15天处死取肺，肺组织用于检测α-SMA及CTGF免疫阳性表达。所有数据均采取均数±标准差（(x)+SD）表示，使用SPSS13.0统计软件，多个样本均数比较用单因素方差分析(One-way ANOVA)，多个样本均数间的两两比较用最小显著差法(Leastsignificant difference，LSD)，以P＜0.05为有显著性差异。　　 结果:　　 1.大鼠肺内CTGF免疫组化结果免疫组化结果显示:CTGF为胞浆分布，14NS+14NS组大鼠的支气管上皮细胞内有CTGF少量表达。14dM+14NS组大鼠肺内CTGF的表达明显增多，分布在支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、巨噬细胞、成纤维细胞内。　　 与14NS+14NS组比较，14dM+14NS组CTGF免疫阳性的光密度值明显增高(P＜0.01）。与14dM+14dNS组比较，14dM+14dBai组和14dM+14dAG组CTGF免疫阳性的光密度值均明显降低(P＜0.01)，但仍高于14NS+14NS组(P＜0.01)。14dM+14dBai组和14dM+14dAG组CTGF免疫阳性的光密度值无显著性差异(P＞0.05）。　　 2.大鼠肺内α-SMA免疫组化结果免疫组化结果显示:α-SMA为胞浆分布，14NS+14NS组大鼠仅在肺组织的大血管和支气管平滑肌细胞内有α-SMA表达。14dM+14NS组大鼠肺内α-SMA免疫阳性染色数量明显增高，主要分布在大血管和支气管周围肺间质的肌成纤维细胞内。　　 与14NS+14NS组比较，14dM+14NS组α-SMA免疫阳性的光密度值显著增高（P＜0.01）。与14dM+14NS组比较，14dM+14dBai组和14dM+14dAG组α-SMA免疫阳性的光密度值均明显降低(P＜0.01），但仍高于14NS+14NS组(P＜0.05)。14dM+14dBai组和14dM+14dAG组α-SMA免疫阳性的光密度值显著性差异(P＞0.05）。　　 结论:　　 1.氨基胍和黄芩苷抑制BLM诱导的大鼠肺纤维化肺内CTGF的表达和成纤维细胞向肌成纤维细胞转化。　　 2.氨基胍和黄芩苷对BLM诱导的大鼠肺纤维化肺内CTGF和α-SMA表达的影响没有差异性。