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本研究以EB病毒LMP1介导AP-1信号传导通路异常激活形成c-Jun/JunB异源二聚体的科学发现为基础，利用稳定表达c-Jun显性负性突变体TAM67的细胞系为研究模型通过探讨G1/S期检测点重要调节基因CyclinD1的变化，阐明G1/S期改变的分子机制。因此，我们选择了HNE2、HNE2-LMP1、HNE2-LMP1-TAM67鼻咽癌细胞为实验材料；以western印迹法、免疫共沉淀-western印迹法、荧光酶基因报告系统、EMSA和Supershiftassay等为主要技术；进一步阐明了JunB/c-Jun异源二聚体可能调控G1/S期的分子机制。证明该二聚体是对G1早期的调控；G1检测点失调，致使基因组不稳定性增加，是细胞异常增殖，促进肿瘤演进的重要分子基础。