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铜是动物必需的微量元素之一,具有促进动物生长和提高饲料报酬的作用,已经被广泛地应用于动物饲料中。但摄入高剂量的铜不仅影响动物产品的质量,还会引起动物铜中毒,溶血是其最主要的特征,而关于高铜致红细胞发生溶破的机理研究较少。本试验以体外培养山羊红细胞为试验对象,在培养体系中加入不同浓度铜,通过检测红细胞膜磷脂组分、膜骨架蛋白组分、膜抗氧化功能、膜ATP酶活性、膜的流动性变化及膜唾液酸含量,观察红细胞的形态,以探讨高铜致羊红细胞膜溶破机理。研究结果表明:1.高铜能引起红细胞膜收缩蛋白Ⅰ、Ⅱ及区带Ⅳ-2蛋白含量均显著降低,而区带Ⅲ蛋白含量明显增高,红细胞膜唾液酸(SA)含量降低,磷脂酰乙醇胺(PE)含量降低,神经鞘磷脂(SM)和磷脂酰丝氨酸(PS)含量升高,表明高铜能够改变红细胞膜蛋白和磷脂等基本结构和组成成分,这可能是高铜致羊红细胞损伤的机制之一。2.高铜导致红细胞膜超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性降低,氧化产物丙二醛(MDA)含量增多,引起红细胞抗氧化功能降低,诱发氧化胁迫,使得红细胞处于氧化应激状态,这可能是高铜致羊红细胞溶破机制之一。3.高铜使红细胞渗透脆性增加,在酸性甘油溶液中的溶血速度(AGLT50)升高,细胞膜ATPase活性降低和膜流动性降低,表明高铜能够破坏红细胞膜的功能,进而使得红细胞发生溶破,这可能是高铜对羊红细胞毒性作用的机制之一。4.高铜影响红细胞的形态,扫描电镜发现,随着铜剂量的增高,红细胞形态发生了从正常的圆盘状→棘形→球形→球形表面突起→破碎的一系列演变过程,这表明高铜能够影响羊红细胞的形态和变形性,导致其发生溶破。本试验通过对红细胞膜结构、功能及抗氧化功能等的检测和红细胞形态的观察,揭示了高铜能够诱发氧化胁迫,破坏羊红细胞膜的结构,干扰膜的功能,进而通过直接和间接的作用引起红细胞的形态发生一系列变化,并导致红细胞发生溶破,阐明了高铜致羊红细胞溶破的机制,丰富了毒理学研究和比较医学的资料,为防治畜禽铜中毒和促进畜牧业生产提供了理论依据。