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目的:临床观察约50%多囊卵巢综合征(Polycystic ovarian syndrome, PCOS)患者出现肥胖,并且大多数PCOS患者在出现症状之后,体重存在逐渐增高的趋势,进一步导致了妇女体内生殖内分泌紊乱。瘦素能直接抑制IGF-1对卵巢颗粒细胞的作用,从而抑制颗粒细胞分化与卵细胞成熟,阻断优势卵泡的选择及卵泡发育,导致不排卵。但具体作用机制尚不十分清楚。JAK2-STAT3途径目前被认为是瘦素信号转导的主要途径,该途径主要通过瘦素长受体激活。本研究通过检测肥胖型和非肥胖型PCOS患者卵巢黄素华颗粒细胞表面瘦素长受体mRNA(OB-RLmRNA)和胞内信号转导分子STAT3磷酸化(p-STAT3)的水平,探讨瘦素在PCOS发病机制中的作用。同时,本实验还观察了不同浓度的瘦素对体外培养的正常人群卵巢黄素化颗粒细胞OB-RLmRNA和p-STAT3的影响,探讨OB-RLmRNA和p-STAT3与瘦素及PCOS之间的关系。方法:取行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)治疗的肥胖型PCOS患者(肥胖PCOS组)、非肥胖型PCOS患者(非肥胖PCOS组)、排卵功能正常和单纯输卵管因素不孕的肥胖(正常肥胖组)及正常体重妇女(正常对照组)各10例,回收卵子后留取卵泡液,沉淀黄素化颗粒细胞。分别采用半定量RT-PCR和免疫印迹法(Western blot)检测黄素化颗粒细胞OB-RLmRNA的表达和瘦素信号转导分子p-STAT3水平。同时另取同期正常对照组人卵巢黄素化颗粒细胞进行体培养,并给予不同浓度瘦素(0、10、100、1000 ng/ml)刺激48h,分别测定各个浓度瘦素刺激下的人卵巢黄素化颗粒细胞表面OB-RLmRNA的表达和p-STAT3水平。结果:(1)RT-PCR结果显示,正常对照组、正常肥胖组、非肥胖PCOS和肥胖PCOS组卵巢黄素化颗粒细胞瘦素OB-RLmRNA表达水平依次增高,各组间表达差异有显著统计学意义(p<0.05)。(2)肥胖PCOS组、正常肥胖组、非肥胖PCOS组和正常对照组卵巢黄素化颗粒细胞p-STAT3水平分别为(24.28±0.51)、(21.31±1.32)、(11.69±0.67)、(9.03±0.20),各组间比较差异有统计学意义(p<0.05),其中肥胖PCOS组卵巢黄素化颗粒细胞p-STAT3表达水平最高;(3)瘦素体外能明显促进卵巢黄素化颗粒细胞OB-RLmRNA和p-STAT3的表达(P<0.01),并呈浓度依赖性,当瘦素浓度达到100ng/ml时,OB-RLmRNA和p-STAT3表达水平达到最高。结论:(1)由于肥胖型PCOS患者血清瘦素水平增高,通过促进卵巢颗粒细胞瘦素OB-RLmRNA和p-STAT3的表达,导致颗粒细胞对瘦素反应的敏感性增强,可能参与了肥胖型PCOS排卵障碍的发生;(2)JAK2∕STAT3信号传导通路可能参与了瘦素对PCOS排卵障碍的作用。