目的：(1)比较血清 S100A8/A9、TOLL样受体4（toll like receptor4,TLR-4）、环氧化酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）水平在急性冠脉综合症（acute coronary syndrome，ACS）患者、冠心病（coronary heart disease，CHD）患者及正常老年人群中的差异,探讨S100A8/A9、TLR-4、COX-2水平之间的关系。（2）建立大鼠颈动脉血栓模型，研究COX-2的表达特点，分析其在动脉血栓形成中的作用。（3）探索COX-2表达的影响因子、相关调控机制及与动脉血栓性疾病的关系。　　方法：(1)采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测外周血S100A8/A9、TLR-4、COX-2水平，并进行对比分析。(2)采用HE染色(hematoxylin-eosin staining,HE）、免疫组化（Immunohistochemistry,IHC）技术检测动脉血栓的组织形态、TLR-4、COX-2蛋白表达和分布情况。（3）采用蛋白质印记（western blotting,WB）的方法，对建立颈动脉血栓形成模型后1D、3D、7D、14D及相应天数假手术组的SD大鼠外周血单个核细胞中COX-2及其上游信号通路p38 MAPK、TLR-4表达水平进行检测，ELISA检测大鼠血清S100A8/A9水平，并分析上述因子水平之间的相关性。（4）NS398干预颈动脉血栓形成大鼠模型，ELISA法分别检测比较1D、3D、7D、14D及相应天数对照组SD大鼠外周血11-脱氢血栓素B2（11-dehydro thromboxane B2，11-DH-TXB2）水平，镜下观察两组病变血管局部血栓大小的区别。　　结果：(1)和正常组相比，ACS、CHD组的 COX-2、TLR-4、S100A8/A9水平均明显升高（P均＜0.05）。较之于CHD组，ACS组升高更显著（P＜0.05）。ACS组、CHD组 S100A8/A9、TLR-4与COX-2水平变化呈正相关，其中TLR-4与COX-2水平关联性更强。(2)血栓大鼠模型（实验组）左颈总动脉内有明显血栓形成，内皮下胶原暴露，弹性膜出现不同程度的僵硬拉直现象。其中1D、3D组的血栓内以中性粒细胞浸润为主，7D和14D组的血栓内主要白细胞成分逐渐被单核巨噬细胞所代替。免疫组化见血栓中的炎性细胞有TLR-4、COX-2染色呈不同程度阳性，其中1D、3D组见弱阳性染色，7D、14D组的切片有多处阳性染色。对照组动脉血栓血管段中未见TLR-4、COX-2蛋白表达；造模大鼠应用NS398后外周血TXB2水平较术后观察组大鼠明显降低（P<0.05），镜下观察两组病变血管局部血栓大小未见明显区别。(3)各天数组大鼠各亚组血清S100A8/A9水平在造模后第7天达到最高值，第14天回落，外周血单个核细胞中TLR-4、p-p38 MAPK、COX-2的表达水平随造模后天数的推移逐渐升高，第14天达到最高值；TLR-4与COX-2之间相关性较好（r=0.831）。　　结论：(1)外周血S100A8/A9、TLR-4、COX-2水平在ACS患者、CHD患者中明显增高,S100A8/A9、TLR-4、COX-2水平呈正相关。(2)COX-2蛋白表达在大鼠颈动脉血栓中明显增加，提示其与动脉血栓形成有关，可能参与了动脉血栓形成的过程。(3)S100A8/A9可能主要参与动脉形成早期急性炎症反应过程，COX-2与TLR-4及 p-p38 MAPK在蛋白水平的表达具有一定相关性。动脉血栓形成初期COX-2表达升高可能与体内高水平S100A8/A9激活TLR-4/p38 MAPK信号途径调节有关。