【目的】　　筛选FBXO31的上游调控因子microRNAs，并初步研究其细胞功能。　　【方法】　　1.采用在线生物信息软件，筛选 FBXO31 上游调控因子 microRNAs （miRNAs）。　　2.构建FBXO31-WT（野生型）、FBXO31-M1（突变型1）、FBXO31-M2（突变型2）载体，与候选miRNAs共转染Hela细胞，QPCR验证转染效率，并进行双荧光素酶实验，筛选候选miRNAs，并验证其分子作用机制。　　3.Hela细胞过表达microRNA-93（miRNA-93），QPCR、westernblot检测下游靶基因FBXO31的表达水平，验证miRNA-93与FBXO31的调控关系。　　4.Hela细胞过表达miRNA-93，QPCR验证其转染效率，通过MTT、克隆形成实验等检测细胞的增殖活力和克隆形成能力，验证其对细胞增殖行为的影响。　　5.Hela细胞中干扰FBXO31表达水平，QPCR验证其转染效率，通过MTT、克隆形成实验等检测细胞的增殖活力和克隆形成能力，进一步验证 miRNA-93与FBXO31的相互关系。　　6.Hela细胞转染miR-93、miR-93+FBXO31，QPCR验证其转染效率，通过MTT、克隆形成实验等检测细胞的增殖活力和克隆形成，验证过表达miR-93与过表达FBXO31的相互关系。　　【结果】　　1.采用在线生物信息软件，筛选出9个FBXO31的上游调控miRNAs。　　2.通过构建载体进行双荧光素酶报告基因检测，选取FBXO31的上游调控因子miR-20b、miR-93为候选因子，并通过与FBXO31 3`UTR特定位点相结合而产生作用。　　3.Hela细胞过表达miR-93能抑制FBXO31的mRNA及蛋白表达水平，证明miR-93为FBXO31的负性调控因子。　　4.Hela细胞过表达miRNA-93，通过MTT、克隆形成实验等检测细胞的增殖活力和克隆形成，结果显示过表达miR-93组所表现的细胞增殖和克隆形成等生物学行为均较NC对照组增强，证明miR-93有促癌效应。　　5.Hela细胞中干扰FBXO31表达，通过MTT、克隆形成实验等检测细胞的增殖活力和克隆形成，提示干扰 FBXO31 表现的细胞增殖、克隆的生物学行为均较NC对照组增强，进一步验证miRNA-93与FBXO31的负性调节作用。　　6.Hela细胞转染miRNA-93、miRNA-93+FBXO31，通过MTT、克隆形成实验等检测细胞的增殖活力和克隆形成，提示过表达miR-93所致的促癌效应能被FBXO31所逆转，验证miRNA-93与FBXO31负性调节关系。　　【结论】　　1.双荧光素酶报告基因检测得出miR-20b、miR-93为FBXO31的上游调控因子，其通过FBXO31 3`UTR特定位点相结合而产生作用。　　2.miRNA-93能抑制Hela细胞中FBXO31的表达水平，证明miR-93为FBXO31为的负性作用因子。　　3.miRNA-93过表达能增强hela细胞的增殖和克隆形成，干扰FBXO31表达可得出同样实验结果，证明miRNA-93为FBXO31的上游调控因子。　　4.过表达FBXO31能逆转过表达miRNA-93对Hela细胞增殖和克隆形成等的促癌效应。