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交感神经系统功能亢进、过高的儿茶酚胺水平对临床心血管疾病是一个不良的预后因素,但其影响心脏病确切的细胞分子水平机制和途径并未完全明确.该实验通过观察在异丙肾上腺素引起的大鼠心肌损伤过程中心肌细胞凋亡的改变,以及凋亡相关基因Fas与Bcl-2是否参与调控由肾上腺素对心肌细胞凋亡的促发和演变可能的影响,为进一步研究儿茶酚胺对心脏损伤的细胞分子水平机制及临床药物干预建立实验基础.