目的：　　该实验研究的主要目的是构建一个稳定的小鼠实验性牙髓炎模型并观察在髓腔暴露后牙髓组织的炎症反应。通过使用不同的车针建模，对比分析两种车针在诱导牙髓组织病理学变化方面的异同。随后，伴随牙髓组织炎症发展，观察牙髓干细胞的激活和定向迁移，并探讨CXCL12-CXCR4和HMGB1在其中发挥的重要作用。　　方法：　　1.通过#1/4球钻在78只C57BL/6小鼠上颌双侧第一磨牙咬合面进行髓腔暴露，来诱导建立小鼠实验性牙髓炎模型。将随机挑选的13只小鼠分别在髓腔暴露后0h、4h、8h、12h、24h处死取材，对照组不做开髓处理。其中8只小鼠经心脏灌流后分离出上颌骨用于Micro-CT观察和组织病理学研究，剩余5只小鼠迅速拔除上颌双侧第一磨牙用于Real-Time PCR分析。　　2.通过抛光车针在另外的48只C57BL/6小鼠上颌双侧第一磨牙咬合面以同样的方法构建牙髓炎模型。通过Micro-CT观察、HE染色、量化分析及免疫组织化学染色的方法来对比分析实验一和实验二中牙髓组织病理学变化的异同。　　3.使用实验一中的标本进行免疫荧光双标染色，观察分析随着髓腔暴露时间的延长，牙髓干细胞、CXCL12-CXCR4和HMGB1表达的动态变化。　　结果：　　1.通过#1/4球钻构建的小鼠实验性牙髓炎模型，与临床性牙髓炎的病理学变化基本保持一致。牙髓炎早期，在近开髓孔处有少量的炎症细胞浸润。随着髓腔暴露时间的延长，炎症细胞浸润及红细胞的渗出大量增加。牙髓组织结构的紊乱也从最初局限于成牙本质细胞层，逐渐扩大至整个牙髓组织。直到开髓后24h，可见有牙髓组织结构紊乱，大量的炎症细胞浸润及组织坏死，甚至出现在根髓组织中。除此以外，促炎因子IL-1αmRNA在开髓后4h可被检测到并随时间而上下波动，在开髓后8h时达到峰值（P＜0.05）。　　2.使用#1/4球钻和抛光车针建模的成功率分别为85%和90%（p＞0.05），并且在咬合面上开髓孔的最大直径分别为625.6μm和402.7μm(p＜0.05)。通过组织病理学的对比分析，两种车针均能诱导牙髓组织发生炎症反应。但是使用#1/4球钻构建的牙髓炎进展较迅速，甚至在几个小时内便扩展至根髓组织中，而抛光车针构建的牙髓炎进展相对较慢。　　3.开髓后4h时CD105阳性细胞数量显著增加，随着髓腔暴露时间的延长，数量逐渐减少并向牙髓损伤处定向迁移。CXCL12和CXCR4的表达表现出相同的趋势，另外也阳性表达在成牙本质细胞层。HMGB1从细胞核分泌到细胞外，并逐渐向CXCL12标记的细胞迁移。　　结论：　　1.通过#1/4球钻行髓腔暴露，可以构建一个稳定的小鼠实验性牙髓炎模型。　　2.使用不同车针建模影响小鼠牙髓炎的发展进程。　　3.使用抛光车针构建的小鼠牙髓炎模型进展较慢，更利于后续的机制研究。　　4.牙髓干细胞可在CXCL12-CXCR4轴的介导下定向迁移至牙髓组织损伤处，而HMGB1可能在促进该传导通路介导定向迁移中发挥着重要的作用。