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本文以拟南芥野生型Co1-0和Ws-2以及芸苔素(Brassinosteroid,BR)相关功能缺陷型突变体为实验材料,从芸苔素的生物合成和信号转导两个方面研究了芸苔素对茉莉素(Jasmonate,JA).CTK(Cytokinin,CTK)和糖诱导花青素积累的影响及其分子机理。主要研究结果如下：1.芸苔素调控JA诱导的花青素积累研究发现,芸苔素生物合成相关突变体pscl、dwf4-102和信号转导突变体bri1-4均因体内BR功能缺陷降低了JA诱导的花青素积累；同时,外源添加Brz抑制野生型拟南芥JA诱导的花青素积累,而添加epi-BL增加野生型拟南芥JA诱导的花青素积累。而且,经外源MeJA处理后,两类突变体植株花青素含量均会有所恢复,不过花青素增加量bril*4<dwf4-102,表明芸苔素在JA诱导花青素积累的过程中存在正调控作用,芸苔素可能是通过信号途径影响JA诱导的花青素积累。RT-PCR结果显示,芸苔素不影响JA诱导的花青素合成途径早期基因CHS和CHI的表达,主要是通过影响JA诱导的晚期基因DFR、LDoX和UF3GT的表达进行调控,并且,这种调控作用是通过MYB类转录因子PAP1、PAP2, bHLH类转录因子GL3的介导作用实现的。2.芸苔素调控CTK诱导的花青素积累研究发现,芸苔素相关突变体dwf4-102和bril-4降低了CTK诱导的花青素积累；同时,外源添加6-BA增加野生型拟南芥CTK诱导的花青素积累。而且,经外源6-BA处理后,两类突变体植株花青素含量均会有所恢复,不过花青素增加量bril-4<dwf4*102,这表明芸苔素通过信号途径正调控CTK诱导的花青素积累。通过Real-time PCR分析表明,CTK会诱导花青素合成途径的早期基因和晚期基因的表达,而芸苔素对CTK诱导的花青素合成途径早期基因的表达不会产生影响,是通过对晚期基因的表达进行调控来影响花青素的积累,并且,芸苔素是通过bHLH类转录因子GL3.EGL3调控CTK诱导的晚期基因的表达。此外,芸苔素信号受阻会上调CTK诱导的MYB类转录因子PAP2和WD40蛋白TTGl的表达。3.芸苔素影响糖诱导的花青素积累研究发现,芸苔素相关突变体dwf4-102和bril-4均降低了不同浓度蔗糖(30、60、90、120、150mM)诱导的花青素积累量。而外源epi-BL可以提高野生型糖诱导的花青素积累；恢复及促进dwf4-102糖诱导的花青素积累；不能恢复bril-4降低的糖诱导的花青素积累,表明芸苔素通过信号转导途径参与糖诱导的花青素积累。Real-time PCR分析显示,芸苔素对糖诱导的花青素合成途径早期基因PAL、 CHS和CHI的表达影响不明显,主要是通过调控晚期基因DFR.LDOX和UF3GT的表达介导对糖诱导花青素积累的影响,并且,芸苔素只通过介导MYB类转录因子PAP1、PAP2的表达调控糖诱导的晚期基因的表达,而bHLH类转录因子GL3.EGL3和WD40蛋白TTGl对此过程无没明显调控作用。上述研究的完成发现了芸苔素影响拟南芥幼苗花青素的生物合成,并探析了芸苔素调控JA.CTK和糖诱导的花青素积累的分子机理,对进一步揭示及完善植物花青素的生物合成和调控机理具有重要的理论价值和应用前景。