论文部分内容阅读
研究目的：通过运动及外源性注射IGF-1、PI3K阻断剂LY294002,观察mTOR通路下游信号4E-BP1蛋白表达和4E-BP1Thr37/46磷酸化变化,初步探讨运动、IGF-1在骨骼肌蛋白合成方面的影响和调控机制。研究方法：以9周龄雄性SD大鼠为研究对象,分为八组：安静组(S)、安静加注射IGF-1组(SI)、安静加注射阻断剂组(SL)、安静加注射IGF-1和阻断剂组(SIL)、运动组(E)、运动加注射IGF-1组(EI)、运动加注射阻断剂组(EL)以及运动加注射IGF-1和阻断剂组(EIL),每组6只。常规饲养一周后,所有的运动组开始正式训练。正式运动采用坡度10%,跑速20m/min,60min/d,持续7天的跑台运动模型。注射组一周内每天注射,运动注射组在运动后即刻注射,安静和运动注射组的注射时间保持同步。经一周正式训练,在最后一次运动恢复期的第6h取注射侧腓肠肌。Bradford法测腓肠肌蛋白含量,Western Blot法测4E-BP1蛋白表达量和4E-BP1Thr37/46磷酸化。实验结果：(1)一周外源性IGF-1注射显著增加了腓肠肌湿重(p<0.05)；(2)一周耐力运动显著促进了腓肠肌蛋白含量(p<0.05)；(3)一周耐力运动,显著促进了恢复期第6h时4E-BP1的蛋白表达(p<0.05)和4E-BP1Thr37/46磷酸化(P<0.01)；(4)一周外源性IGF-1注射显著促进了恢复期第6h时4E-BP1的蛋白表达(p<0.01)和4E-BP1Thr37/46磷酸化(P<0.01)；(5)一周外源性LY294002注射明显抑制了恢复期第6h时4E-BP1的蛋白表达(p<0.05),也抑制了4E-BP1Thr37／46磷酸化(p>0.05)。研究结论：(1)一周外源性IGF-1注射和耐力运动均促进了骨骼肌4E-BP1的蛋白表达和磷酸化。(2)一周外源性IGF-1或运动均能独立地削弱LY对骨骼肌4E-BP1蛋白表达和磷酸化的抑制；运动结合外源性IGF-1注射在促进4E-BP1信号表达上可能具有累积或／和协同效应。(3)IGF-1和运动可能是通过PI3K/Akt/mTOR途径促进骨骼肌4E-BP1蛋白表达和磷酸化,但可能还存在其他非PI3K通路的作用途径。