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第一部分：主动脉夹层与交感神经支配、活性异常相关性研究目的：探讨主动脉夹层与局部交感神经支配、全身交感神经活性之间的相关性。方法：募集主动脉夹层患者以及正常人群,记录血压、心率、呼吸节律、节后肌肉交感神经活性,血清去甲肾上腺素浓度以及年龄、性别、体重等一般数据,统计分析其差异；术中收集主动脉夹层、主动脉瓣置换患者、器官捐献者主动脉壁,免疫组织化学标记交感神经特异性酪氨酸羟化酶、生长相关蛋白43,软件分析阳性显微密度,统计并比较组间差异。结果：全身交感神经活性指标：两组之间比较收缩压170±43 Vs 121±13 mmHg,p<0.01,差异有统计学意义；舒张压120±32 Vs 71±12 mmHg,p<0.01,差异有统计学意义；心率84±14 Vs 67±6次／分,p<0.01,差异有统计学意义；呼吸频率22±3 Vs 16±2次／分,p<0.01,差异有统计学意义；R-R间期,1712±331 Vs 2614±499ms2,p<0.01,差异有统计学意义；节后肌肉交感神经活性35±4.1 Vs 17±3.3burst/min,p<0.01,差异有统计学意义；血清去甲肾上腺素水平369±52 Vs 251±41pg/ml,p<0.01,差异有统计学意义。局部交感支配指标：主动脉夹层患者主动脉壁大量酪氨酸羟化酶阳性（TH+）和生长相关蛋白阳性（GAP 43+）纤维,TH+44121±1065 Vs 1121±386 um2/mm2,P<0.01;GAP43±46125±1732 Vs 8612±932um2/mm2, P<0.01其密度远远高于对照组,差异有统计学意义。亚组分析同样支持上述结果。结论：主动脉夹层患者全身交感活性和局部交感支配均高于正常人群；交感神经异常可能参与了主动脉夹层的发病机制。第二部分：交感神经化学消融对大鼠主动脉夹层易感性的影响及组织学基础目的：探讨交感神经化学消融对大鼠主动脉夹层易感性的影响,并探讨其组织学基础。方法：BAPN （beta Aminopropionitril, beta氨基丙腈）饲料喂养法诱导大鼠主动脉夹层模型,随机分为对照组和交感神经化学消融组,交感神经化学消融组在BAPN饲料喂养的基础上行胍乙啶（guanethidine）皮下注射,对照组在BAPN饲料喂养的基础上行等量BAPN溶媒（0.9%氯化钠）皮下注射。以动物死亡和60天为实验终点,绘制生存曲线；收集动物主动脉标本,行HE染色和EVG染色了解主动脉弹力纤维的变化；行金属蛋白酶2和金属蛋白酶9qPCR和免疫组织化学,了解其mRNA转录和蛋白表达水平；行aSMA qPCR和免疫组化了解平滑肌细胞的表型。结果：和对照组相比较,交感神经化学消融组主动脉破裂延迟（生存曲线P<0.05）；交感神经化学消融组弹力纤维疏松、崩解减轻,金属蛋白酶2表达下调（0.5±0.14 folds,以beta actin作参照；p<0.01）,金属蛋白酶9表达无明显变化（0.97±0.19 folds,以beta actin作参照；p>0.05）,血管平滑肌细胞收缩蛋白aSMA表达无明显变化（0.98±0.12folds,以beta actin作参照；p>0.05）。结论：本研究初步发现交感神经化学消融术能降低大鼠主动脉夹层模型的主动脉金属蛋白酶2表达和夹层成模率,说明交感化学消融对主动脉夹层有一定的保护作用；本研究提示交感神经支配对主动脉正常结构的维持非常重要,交感神经异常可能参与主动脉夹层的发病机制；交感神经支配可能成为主动脉夹层治疗中的新靶点。第三部分：血管紧张素Ⅱ通过促进去甲肾上腺素释放上调金属蛋白酶2表达、促进主动脉夹层形成目的：检验血管紧张素Ⅱ通过促进去甲肾上腺素释放上调金属蛋白酶2表达、参与主动脉夹层发病机制的假设。方法：术中获取主动脉夹层患者、主动脉瓣置换术受者胸主动脉标本以及器官移植捐献者腹主动脉标本,高效液相色谱法检测去甲肾上腺素浓度,酶联免疫法（ELISA）检测金属蛋白酶2（MMP2）,金属蛋白酶9（MM9）浓度。36只SD大鼠随机分为对照组（12只）；洛沙坦预处理组（6只）；交感神经化学消融组（6只）；多沙唑嗪组（6只）；美托洛尔组（6只）；两周后,获取大鼠主动脉环,用同位素标记去甲‘肾上腺素孵育大鼠主动脉环,记录各主动脉环基础去甲肾上腺素释放速度以及外源性血管紧张素Ⅱ和/或去甲肾上腺素刺激后去甲肾上腺素释放速度,最后,ElISA法检测主动脉的MMP2, MMP9组织浓度。两肾一夹法建立血管紧张素升高模型,比较对照组（18只）,两肾一夹组（18只）两肾一夹+交感消融组（18只）,在第4,7和10周末处死动物并采用高效液相色谱法检测主动脉组织血管紧张素Ⅱ,去甲肾上腺素水平,ELISA法检测主动脉组织MMP2, MMP9组织浓度。结果：人体标本检测表明：主动脉夹层患者主动脉壁血管紧张素、MMP2和MMP9水平高于对照组,去甲肾上腺素水平低于对照组。体外实验表明：外源性血管紧张素Ⅱ增加、去甲肾上腺素减慢交感神经末梢内源性去甲肾上腺素释放速度,MMP2表达水平的变化与去甲肾上腺素释放的速度平行,而MMP9不受到影响。交感神经消融预处理减弱血管紧张素Ⅱ刺激的去甲肾上腺素释放增加、上调MMP2的作用,而对MMP9的表达没有影响；洛沙坦预处理降低了的去甲肾上腺素释放速度,MMP2和MMP9均有下调。多沙唑嗪和美托洛尔对各阶段去甲肾上腺素的释放速度均没有影响,但是美托洛尔在不影响去甲肾上腺素释放的情况下仍下调MMP-2的表达；多沙唑嗪和美托洛尔预处理对MMP9表达没有明显影响。在体慢性实验表明,两肾一夹能升高主动脉的组织去甲肾上腺素水平和上调MMP2,这种作用被交感神经化学消融减弱。结论：主动脉交感神经末梢去甲肾上腺素释放速度调节主动脉金属蛋白酶2的表达,从而参与主动脉夹层的发病机制。肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感肾上腺素系统的互相作用在主动脉夹层发表过程中发挥重要作用。