【摘 要】
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目的观察维生素K2作用下氧化应激和NF-κB c-Rel/RelA比值变化,探讨维生素K2诱导前列腺癌细胞凋亡的机制。方法用不同浓度的Vitk2（0、10、20、40、80μmol/L）处理前列腺癌PC-3
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目的观察维生素K2作用下氧化应激和NF-κB c-Rel/RelA比值变化,探讨维生素K2诱导前列腺癌细胞凋亡的机制。方法用不同浓度的Vitk2（0、10、20、40、80μmol/L）处理前列腺癌PC-3细胞,采用CCK-8法检测细胞生长抑制率、PI-AnnexinV双染法检测凋亡率、酶标微量法测还原型谷胱甘肽（GSH）的含量以及Western Bolt检查Rel A（P65）、c-Rel的表达。结果随着VitK2浓度的增加和时间的延长,细胞的生长抑制率和凋亡率逐渐增高;酶标仪分析结果显示还原型谷胱甘肽的含量随VitK2浓度的增加而降低。随着VitK2浓度的增高,抗凋亡基因RelA表达先上调后下调,促凋亡基因c-Rel表达明显上调,c-Rel/Rel A的比值逐渐升高。结论VitK2可能是通过氧化应激启动NF-κB调节Rel A、c-Rel的表达来诱导PC-3细胞的凋亡。
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