【摘 要】
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目的:研究中药甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜L型钙离子通道的影响。通过甘松挥发油对钙离子通道电流(I_(Ca-L))的量-效曲线、电流-电压(I-V)曲线、激活曲线和失活曲线的影响,探讨甘松挥发油在离子通道水平抗心律失常机制以及其电生理机制。方法:1.用急性酶解分离法分离大鼠心室肌细胞,以肝素抗凝,水合氯醛麻醉大鼠后,迅速游离并取出大鼠心脏,悬挂于Langendoff灌流系统离体灌流。先采用无钙台氏
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目的:研究中药甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜L型钙离子通道的影响。通过甘松挥发油对钙离子通道电流(I_(Ca-L))的量-效曲线、电流-电压(I-V)曲线、激活曲线和失活曲线的影响,探讨甘松挥发油在离子通道水平抗心律失常机制以及其电生理机制。方法:1.用急性酶解分离法分离大鼠心室肌细胞,以肝素抗凝,水合氯醛麻醉大鼠后,迅速游离并取出大鼠心脏,悬挂于Langendoff灌流系统离体灌流。先采用无钙台氏液灌流离体心脏约5分钟,再以50微摩尔/升(μmol/L)含蛋白酶E
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目的:研究青藤碱对大鼠肾缺血再灌注损伤后肾脏病理以及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响;探讨青藤碱在肾脏缺血再灌注损伤中的作用及其可能机制;为临床应用青藤碱治疗肾脏缺血再灌注损伤提供理论基础。方法: 54只SD大鼠采用随机数字表法随机分为9组,每组6只,分别为:(1)肾缺血再灌注损伤对照组(对照组);(2)肾缺血再灌注损伤0h组(缺血再灌注组);(3)肾缺血再灌注损伤24h组(缺血再灌注24h组);
目的:建立实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)动物模型,观察大鼠脊髓中caspase-3和IFN-γ的表达,探讨雷公藤多甙对EAE大鼠保护作用,为多发性硬化的治疗寻找有效途径。方法:将60只雌性Wistar大鼠随机分成四组:正常组(CON组)、EAE模型组(EAE组)、TWP1组(EAE+TWP10mg/kg.d)、TWP2组(EAE+TWP30mg/kg.d)。用豚鼠脊髓匀浆(GPSCH)制备EA
实验目的:探讨肺纤维化大鼠肺线粒体的氧化应激损伤情况,观察苦参碱对博来霉素所致肺纤维化大鼠肺线粒体氧化应激的影响。实验方法:将SD大鼠120只,体重200±18g,随机分为空白对照组(group A),博来霉素对照组(groupB),泼尼松组(groupC),苦参碱50mg组(groupD),苦参碱100mg组(groupE)。后四组用博来霉素气管内给药建立大鼠肺纤维化模型;C组、D组、E组分别在
目的:探讨青藤碱(Sinomenine, SIN)预处理对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法:采用John D Hughes等的单动脉夹闭法建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤(acute renal ischemia reperfusion injury,ARIRI)模型。选用健康雄性SD大鼠30只,随机分为5组:(1)对照组,6只,仅切除右肾;(2)缺血再灌注(IRI)组,12只,根
目的:应用乙二醇和氯化铵,诱导形成大鼠草酸钙结石模型,并且通过检测各组大鼠的24h尿草酸浓度(Ox)、钙离子浓度Ca2+、血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、钙离子(Ca2+)、磷(P)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、肾组织的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、肾组织病理及免疫组织化学测定骨桥蛋白(OPN),初步了解丹参对大鼠肾草酸钙结石的预防效果并且探讨其作用
目的:建立离体工作心脏模型,观察丹酚酸B对大鼠离体工作心脏模型血流动力学的影响,探讨丹酚酸B对心功能的作用;建立大鼠离体工作心脏缺血再灌注损伤模型,观察丹酚酸B对心肌酶、氧自由基相关指标的影响,探讨其对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法:采用大鼠离体工作心脏模型及大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,观察丹酚酸B不同剂量组(10mg/L、5mg/L、2.5mg/L)对血流动力学指标的影响;集取冠脉流出液
目的:研究调心补肾解郁颗粒对慢性不可预知温和应激抑郁模型大鼠的行为学及下丘脑内单胺类神经递质(NE、5-HT)的含量影响,探讨调心补肾解郁颗粒治疗抑郁症作用的机理。方法:1.将小鼠随机分为5组:正常组、盐酸氟西汀胶囊组、调心补肾解郁颗粒低、中、高剂量组;将大鼠随机分为6组:正常组、抑郁模型组、盐酸氟西汀胶囊组、调心补肾解郁颗粒低、中、高剂量组。2.予小鼠进行强迫游泳实验;予大鼠孤养及慢性不可预见性
目的:通过载脂蛋白E(ApoE)基因缺陷小鼠模拟中医伏邪病因(先天禀赋不足,痰浊内蕴),造成动脉粥样硬化模型,并观察普通饮食条件下,莱菔子水溶性生物碱对ApoE基因缺陷小鼠血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)和血清NO水平的影响,进而丰富和发展伏邪理论,并进一步拓展莱菔子的临床应用范围。方法:将75只ApoE基因缺陷小鼠(给予
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种无过量饮酒史,与遗传、环境、代谢应激相关,并以大量肝细胞大泡性脂肪变性为病理特征的临床综合征。随着人们生活水平的提高,饮食结构的改变,非酒精性脂肪性肝病的发病率呈逐年上升趋势,已经成为最常见的肝病。目前普遍认为单纯性脂肪肝和脂肪性肝炎不再是良性病变,尤其是脂肪性肝炎患者更有可能进展成为肝纤维化、肝硬化等。非酒精性脂肪性肝病发病机制尚不完全明确,国内外亦无十分理
目的通过复制哇巴因诱发的大鼠心律失常模型,探讨水芹水提取液是否可显著对抗由哇巴因诱发的心律失常,以及其抗心律失常的作用机制。方法选取67只SD大鼠,随机分为3组,即A组：生理盐水对照组(1 ml/kg),B组：水芹水提取液组(100mg/kg), C组：胺碘酮组(100mg/kg)。各组大鼠均以10%水合氯醛(0.35 ml/100 g)腹腔麻醉,待大鼠心电图稳定后,分别按要求于大鼠尾静脉注射生理