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目的:既往研究显示脊髓神经刺激可以改善房颤,但其机制尚未明确。本研究旨在探讨脊髓神经刺激对快速起搏6小时房颤模型中自主神经活性变化的作用。方法:18只实验犬被随机分为快速起搏组(n=9)及起搏+脊髓神经刺激组(n=9)。记录基础状态、3小时起搏、6小时起搏时心房有效不应期(ERP)、房颤诱发窗口(WOV)、房颤易感性及右前心房神经节丛(ARGP)和左侧星状神经(LSG)的功能及活性,并在动物出后提取右前心房神经节丛和左侧星状神经做western blot及mRNA分析。在另外4只实验犬(正常对照组,假性快速起搏+假性神经刺激),右前心房神经节丛和左侧星状神经亦被提取用于做western blot及mRNA分析。结果:快速起搏组中,快速起搏可明显降低心房ERP,增加心房ERP的离散度、房颤诱发窗口及房颤易感性,激活ARGP及LSG的活性。起搏+脊髓神经刺激组中,以上指标均与基础值无明显差异。与正常对照组相比,快速起搏组ARGP及LSG中c-fos和神经生长因子均明显增高,慢传导2型钾通道明显降低;起搏+脊髓神经刺激组中以上指标均无明显变化(P>0.05)。结论:脊髓神经刺激可通过调控心脏自主神经活性改善房颤,其分子机制可能为SCS可调控ARGP及LSG中c-fos、神经生长因子和慢传导2型钾通道的表达。目的:探讨脊髓神经预刺激是否通过调控左侧星状神经节的活性以调控急性心梗后心律失常。方法:30只实验犬被随机分为脊髓神经刺激组(n=15)及假刺激组(n=15)。脊髓神经刺激在急性心梗前1小时实施。在基础状态及脊髓神经刺激1小时后,记录心率变异性、心室有效不应期、血清肾上腺素浓度、左侧形状神经节功能(以左侧星状神经节刺激时最大血压变化率反应)以及左侧星状神经节活性。然后,通过结扎左前降支以制作急性心梗模型,并记录心率变异性、左侧星状神经节功能及室性心律失常发生率。结果:与基础状态比,脊髓神经刺激1小时可明显延长心室有效不应期、增大心率变异性、减弱左侧星状神经节功能、降低左侧星状神经节活性,而假刺激组中以上指标均无明显改变。急性心梗可导致假刺激组中心率变异性的显著消失,左侧星状神经节活性的明显增高,而以上改变在脊髓神经刺激组中均被明显减弱(频率,99±34 脉冲/分 vs 62±22 脉冲/分;幅度,0.41±0.12 mV vs 0.18±0.05 mV;both P<0.05)。此外,脊髓神经刺激组中室性心律失常的发生率明显低于假性刺激组。结论:脊髓神经预刺激可通过抑制降低左侧星状神经节的活性以减少心梗后室性心律失常的发生。目的:研究表明迷走神经刺激可通过抑制心肌缝隙连接蛋白43(Cx43)缺失从而对心肌缺血再灌注后心律失常发挥保护作用。我们的前期研究发现心外膜心房自主神经节刺激(GPS)可能对心室电生理性质发挥迷走样作用。本研究旨在研究GPS对缺血再灌注后Cx43和室性心律失常的保护作用。方法:16只成年家犬随机分为GPS组和假刺激组。分别在基础水平和刺激1小时后检测两组犬的心室电生理特性和心率变异性(HRV)。制作心肌缺血再灌注模型,并记录再灌注后1小时心电图分析室性心律失常事件。实验结束后取梗死周边区的心肌组织作免疫组化分析。4只正常犬相应心肌组织作免疫组化分析作为正常对照。结果:与假刺激组相比,GPS显著增加心室有效不应期和心率变异性,减少缺血再灌注后室性心律失常事件。Western Blotting结果显示假刺激组缺血再灌注后心肌总Cx43和磷酸化Cx43水平均显著降低,而GPS组心肌缺血再灌注后总Cx43和磷酸化Cx43水平与正常对照组无明显差异。心肌免疫组化分析也显示GPS显著抑制了缺血再灌注后心肌总Cx43和磷酸化Cx43丢失。结论:GPS可抑制心肌缺血再灌注后心律失常,其机制可能为防止心肌Cx43丢失。目的:探讨Marshall韧带(Ligament of Marshall,LOM)远段消融对长QT综合征并发的室性心律失常的影响。方法:实验1,正常实验犬8只,记录LOM远段消融前后刺激Marshall韧带远段刺激及左侧星状神经节(LSG)刺激对血压、心室有效不应期的影响。实验2,正常实验犬24只随机均分为3组,组1(注射氯化铯)、组2(氯化铯+LSG刺激)、组3(LOM远段消融+氯化铯+LSG刺激)。比较各组间早期后除极幅度(EAD)、室性心律失常事件、诱发室速的氯化铯阈值浓度,并进行组间比较。结果:实验1,LOM远段刺激及LSG刺激均可引起血压的升高及心室ERP的缩短,而LOM远段消融后,以上改变均明显减弱。实验2,与组1比,组2的室性心律失常事件明显增多,EAD幅度明显增高;而组3则无明显改变。此外,组2的室速阈值浓度较组 1 及组3明显降低(0.625mmol/kg vs 1.0mmol/kg vs 1.0mmol/kg,P<0.05)。结论:LOM远段消融可减少氯化铯合并LSG刺激诱发的室性心律失常事件,其机制可能为LOM远段消融可阻断LSG与心室直接的交感传导通路。目的:探讨低频磁场刺激左侧星状神经节(Left stellate ganglion,LSG)功能、活性剂急性心梗后室性心律失常的影响。方法:16只比格犬被随机分为低频磁场刺激组(n=8,低频磁场刺激刺激LSG对应的体表部位,给予1HZ磁场刺激,刺激8s,间隔5s)及对照组(n=8,假性刺激)。记录基础状态及磁刺激30min、90min后LSG功能及活性。结扎左前降支制造心肌梗死模型,并记录心梗后LSG活性剂室性心律失常事件。结果:与基础状态比,低频磁场刺激30min、90min可降低LSG功能、降低LSG活性,而假性刺激则对LSG功能及活性均无影响。与对照组比,心梗后LSG活性及室性心律失常事件在低频磁场刺激组均明显减少。结论:无创性低频磁场刺激可抑制LSG活性,从而抑制急性心梗后室性心律失常事件的发生。