Beta-arrestin包括Beta-arrestin1和Beta-arrestin2两种蛋白，它们在体内广泛表达，可以调节G蛋白耦联受体(G protein coupled receptor，GPCR)的脱敏和内吞，是多种信号通路中的多功能调节因子。TFF3是三叶因子家族(Trefoil factors-TFFs)成员之一，TFFs是主要由胃肠道黏液细胞分泌的可溶性小分子多肽，它们在慢性炎症、黏膜保护修复、细胞凋亡、组织化生及肿瘤的发生发展等方面具有重要的生物学功能。本实验首次在胃癌细胞BGC-823细胞系中探讨研究两者对肿瘤细胞的共同影响作用。　　 我们首先构建Beta-arrestin1及TFF3的重组真核表达载体，利用免疫荧光染色及共聚焦技术探索并明确两者在HEK-293T细胞胞质中存在共定位，既而研究GES及其它三种胃癌细胞系中Beta-arrestin1蛋白的表达情况，并选择表达量最高的BGC-823细胞系作为后续实验的工具。其次构建Beta-arrestin1的RNAi质粒，并稳定转染BGC-823细胞，并应用Western blot检验干扰Beta-arrestin1的蛋白表达情况；将TFF3全长的重组真核表达载体稳定转染BGC-823细胞，并应用RT-PCR及实时定量PCR检测TFF3的mRNA过表达水平，应用ELISA检测TFF3的蛋白过表达水平。并进一步应用CCK-8、划痕实验、Transwell小室实验及流式技术分析siRNA-Beta-arrestin1及TFF3稳转细胞株的增殖、迁移、侵袭能力及凋亡水平的变化，由此考察Beta-arrestin1及TFF3在肿瘤细胞中的生物学作用。　　 通过上述研究，我们明确了Beta-arrestin1在胃癌中高水平表达且主要定位于细胞质中，而Beta-arrestin1基因沉默能够明显抑制BGC-823细胞的生长活性、迁移能力、侵袭能力，并提高凋亡水平。TFF3定位于细胞的胞质中，其过表达水平能够明显促进BGC-823细胞的增殖、迁移、侵袭能力，并降低肿瘤细胞的凋亡水平。因此我们推测Beta-arrestin1及TFF3具有促进胃癌细胞活性的生物学功能。由此，本课题不仅明确Beta-arrestin1及TFF3二者在肿瘤发生发展过程中的共同协同作用，为肿瘤基因治疗提供初步依据，进一步探讨Beta-arrestin1及TFF3参与调控肿瘤细胞增殖侵袭的分子机制奠定了基础。