论文部分内容阅读
目的：通过电针迎香穴干预嗅觉障碍大鼠嗅粘膜NCAM（神经元神经粘附分子）和嗅感神经元相关受体IGF-1R表达的研究，拟从神经分子生物学角度探讨嗅觉功能障碍大鼠再生分子的相关机理，为临床上针灸治疗嗅觉功能障碍提供理论依据，对临床上嗅觉功能障碍及其相关疾病的治疗具有指导意义。 方法：将50只SD大鼠（雄性），随机分为5组：Ⅰ组：正常对照组；Ⅱ组：嗅觉障碍组；Ⅲ组：嗅觉障碍+眶下神经切断组；Ⅳ组：嗅觉障碍+电针组；Ⅴ组：嗅觉障碍+眶下神经切断+电针组；以0.7% Triton X-100100μL，灌流1min大鼠双侧鼻孔制作嗅觉障碍模型，以眶下神经切断法切断大鼠的眶下神经制作三叉神经阻断模型，正常对照组不予任何处理。造模成功后，正常对照组和嗅觉障碍组及嗅觉障碍+眶下神经切断组3组不予针刺处理，余两组电针大鼠双侧迎香穴，接以韩氏穴位神经刺激仪刺激迎香穴，参数为：1mA电流，刺激10分钟，1次/日，5日为一个周期，休息2天，共进行2个周期，电针处理均在造模成功后第一天后进行。观察各组大鼠嗅粘膜NCAM（神经元神经粘附分子）和嗅感神经元相关受体IGF-1R的表达水平：免疫组化法和RT-PCR检测嗅粘膜NCAM的表达，western blot检测ORN相关受体IGF-1R的表达水平。 结果：与正常对照组相比，嗅觉障碍组大鼠嗅粘膜NCAM的表达水平显著降低；而嗅觉障碍+电针组嗅粘膜NCAM的表达与嗅觉障碍组相比，显著升高，具有显著性差异；嗅觉障碍+眶下神经切断+电针组与嗅觉障碍组比较，不具有显著性差异。经检测发现， ORN相关受体IGF-1R在嗅觉障碍组相较于正常对照组，其表达水平显著降低；而嗅觉障碍+电针组嗅粘膜IGF-1R的表达与嗅觉障碍组相比，表达水平升高，具有显著性差异；嗅觉障碍+眶下神经切断+电针组与嗅觉障碍组比较，不具有显著性差异。 结论： 1、嗅粘膜NCAM(神经元神经粘附分子)和嗅感神经元相关受体IGF-1R的表达水平的降低与嗅觉功能障碍的产生有着重要的关系，是引起大鼠嗅觉功能障碍的其中一个主要原因。 2、电针迎香穴能够影响嗅粘膜NCAM和ORN相关受体IGF-1R的表达水平，从而促进嗅感觉神经元ORN的生成，使其恢复到平衡状态，最后达到治疗嗅觉功能障碍的目的。 3、电针迎香穴对嗅觉障碍大鼠嗅粘膜NCAM和ORN相关受体IGF-1R有良性调节作用，并且是通过三叉神经通路达到这一效应，这也是迎香穴能够治疗嗅觉功能障碍重要原因。