目的多项研究证实脓毒症可导致机体出现免疫功能紊乱,表现为缺乏迟发性超敏反应,机体易感性增加,无法抵挡再次感染,常伴发MODS,其正是脓毒症患者的主要死因。如能针对免疫紊乱状况进行早期干预或阻断其病程转归,将对改善脓毒症的预后有极大帮助。目前较为统一的观点认为脓毒症后多种因素引起的机体T淋巴细胞辅助-抑制免疫调节网络失衡是解释脓毒症后免疫抑制的不同潜在机制的核心与基础。NKT细胞则是体内重要的执行免疫调节功能的T淋巴细胞亚群之一,其除具有杀伤活性外,更为重要的是能对由于局部过度的炎症反应引起的损失效应起到“刹车”作用。本实验通过比较脓毒症小鼠与正常小鼠肝组织NKT细胞的变化,以期探究NKT细胞在脓毒症后免疫紊乱中的作用。方法选取8-10周龄雄性C57BL/6小鼠。建立盲肠穿孔结扎(CLP)模型,以假手术组(仅给以麻醉)为对照,分离脓毒症组与对照组小鼠肝组织中的单个核细胞。流式细胞术检测两组NKT细胞比率的变化及细胞凋亡的变化,以及NKT细胞分泌Th1/Th2炎症因子(IFN-γ/IL-4)比率的变化,以观察NKT细胞在脓毒症后免疫紊乱中的作用。结果1.与对照组小鼠相比,脓毒症后24小时小鼠肝组织中的NKT细胞比率进行性降低。2.与对照组小鼠相比,脓毒症后24小时小鼠肝组织中的NKT细胞凋亡逐渐增加。3.与对照组小鼠相比,脓毒症小鼠的IFN-γ和IL-4均有不同程度的升高,且IFN-γ/IL-4比率明显增高,预示脓毒症早期NKT细胞整体作用趋于Th1促炎反应。结论1. NKT细胞的变化与脓毒症后免疫紊乱密切相关。2. NKT细胞在脓毒症后早期以Th1类促炎反应为主。