目的：　　研究针灸对葡聚糖硫酸钠（Dextran Sulfate Sodium Salt，DSS）诱导的溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis，UC）小鼠模型的疗效及染色质重塑因子的影响，探讨针灸治疗UC小鼠模型的染色质重塑表观遗传调控机制。　　方法：　　以DSS诱导造成小鼠UC模型，给予电针和艾灸“关元”和“足三里”治疗。观察小鼠一般情况、粪便隐血、疾病活动评分（Disease Activity Index，DAI）、肠道病理结构和超微结构等疗效指标；以RT2 PCR ARRAY的方法检测染色质重塑因子表达的变化；并利用Co-expression Network基因网络构建方法构建不同状态的基因调控网络，借助String网络平台，构建差异基因蛋白调控网络。　　结果：　　1．针灸治疗UC模型小鼠的疗效指标分析：　　（1）UC模型小鼠较正常小鼠一般情况差，可见肉眼血便，DAI评分明显增高；电针和艾灸治疗后，一般状况明显好转，血便情况明显改善，DAI评分均明显下降，具有统计学意义（P<0.05）。而电针和艾灸组之间DAI评分无统计学差异。　　(2)光镜观察结果：模型组与空白组比较，具有明显变化，表现为结肠黏膜中、重度水肿，充血明显，腺体结构被破坏，杯状细胞增多，有溃疡面及坏死灶，大量炎性细胞浸润；电针组和艾灸组，腺体破坏较模型组轻，黏膜下层轻度水肿，炎细胞浸润量少，与模型组相比，更接近空白组，而两治疗组之间无明显差别。　　(3)透射电镜观察结果：与空白组比较，模型组细胞核染色聚集，染色质分布不均匀，细胞内空泡增多，线粒体肿胀，粗面内质网扩张，微绒毛稀疏，上皮细胞间隙明显增宽；电针组及艾灸组与模型组相比更接近空白组，细胞核染色少量聚集，胞浆内线粒体轻度肿胀，粗面内质网稍微扩张，微绒毛基本正常，上皮细胞比较正常，两组之间细胞微结构无明显差异。　　2．针灸治疗UC小鼠染色质重塑因子表达的变化：　　（1）模型组与正常组相比：Brdt、Cdyl2、Phc1表达升高；Cbx2、Cbx3、Cbx4、Cbx5、Mbd4、Phf21b表达下调；电针组与模型组相比：Baz2a、Baz2b、Brd3、Brdt、Brwd1、Cbx1、Cbx2、Cbx3、Cbx4、Cbx6、Cbx7、Cbx8、Chd2、Chd3、Chd5、Chd7、Ing2、Ing4、Ing5、Mbd4、Nab2、Pcgf2、Pcgf3、Pcgf6、Phf1、Phf21b、Phf5a、Smarca2、Spen表达升高；Smarca4表达下调。艾灸组与模型组相比：Cbx2、Cbx3、Cbx4、Cbx6、Cbx7、Cbx8、Chd6、Ing5、Mbd4、Nab2、Pcgf2、Pcgf6、Phf2、Phf21b表达升高；Cdyl表达下调。　　（2）DSS诱导UC小鼠模型，PcG家族、BMD家族、CHD家族和MBD家族的染色质重塑因子参与了表观遗传调控；电针通过对PcG家族、BMD家族、CHD家族、ING家族、MBD家族、NuRD家族和SWI/SNF家族染色质重塑因子的影响，艾灸通过对PcG家族、CHD家族、ING家族、MBD家族、NuRD家族染色质重塑因子的影响，进行表观遗传调控。　　3．针灸治疗UC小鼠染色质重塑表观遗传学调控网络构建结果：　　（1）成功构建正常组、模型组、电针组和艾灸组小鼠的染色质重塑因子基因调控网络。空白组基因调控网络较紧密和复杂，模型组的网络显得较为单一。电针组和艾灸组的基因调控网络与空白组较为接近，网络关系趋于丰富，电针组尤甚。模型组关键基因为Cbx5、Cbx6、Cbx3，电针组关键基因为Pcgf1、Brpf1、Ing5、Chd6、Nsd1、Phf6、Ctbp1、Pcgf5、Brd4、Asxl1，艾灸组关键基因为Phc2、Suz12、Brd2、Brwd1、Asxl1。　　（2）成功构建了模型组、电针组、艾灸组染色质重塑差异基因蛋白网络。模型组Rnf2蛋白起关键作用，主要围绕PcG家族展开；电针组Smarca2蛋白起关键作用，围绕SWI/SNF家族和PcG家族展开；艾灸组Rnf2、Phc2等蛋白起关键作用，围绕PcG家族展开。　　结论:　　1．电针和艾灸治疗的UC小鼠的染色质重塑过程中具有共同的和不同的因子参与调控。　　2．电针和艾灸干预后，其染色质重塑因子的基因调控网络接近空白对照组，呈现丰富的、复杂的、紧密的调控效果。　　3．从差异基因蛋白网络调控来看，PcG家族可能是DSS诱导UC小鼠染色质重塑的关键；电针和艾灸都通过对PcG家族的影响，从而影响到染色质的重塑，达到治疗效果。电针还作用于SWI/SNF家族，显示其多靶点、多通路的网络调控机制。