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目的：观察基质金属蛋白酶抑制剂-2(tissue inhibitor of matrixmetalloproteinase-2,TIMP-2)基因转染豚鼠形觉剥夺性近视(form deprivation myopia, FDM)模型屈光度、眼轴变化及后极部巩膜形态学改变,探讨TIMP-2基因对形觉剥夺近视有无作用。方法：4周龄健康豚鼠60只,随机分成TIMP-2组、空质粒组、生理盐水组和对照组四个组,每组15只。右眼为剥夺眼,采用半透明眼罩遮盖诱导轴性近视,左眼不予处理。选取TIMP-2组豚鼠左眼作为自身对照组。TIMP-2组、空质粒组、生理盐水组形觉剥夺后15天于右眼脉络膜上腔分别注射转染TIMP-2基因的脂质体、转染空质粒的脂质体和生理盐水。在注药后2、7、14天进行各组双眼屈光度、眼轴检测。然后处死豚鼠。光镜观察巩膜的厚薄,成纤维细胞的密度及细胞外基质的变化。透射电镜观察胶原纤维的排列、直径大小及细胞外基质的变化。结果：TIMP-2组屈光度在注药后第7天开始有改变,第14天达到高峰。注药后2、7、14天TIMP-2组右眼屈光度分别为-0.4±0.5 D,0.9±0.6D,1.2±0.6D,第14天TIMP-2组与其他三个实验组差别经统计学处理有显著差异(P<0.05)；注药后2、7、14天TIMP-2组眼轴分别为7.78±0.04mm,7.69±0.03mm,7.65±0.03mm,其中第7、14天TIMP-2组与其他三个实验组差别经统计学处理有显著差异(P<0.05)。光镜观察注药后TIMP-2组后极部巩膜明显变厚,成纤维细胞密度增高,细胞外基质减少。电镜观察发现TIMP-2组剥夺眼巩膜胶原纤维分布逐渐密集,胶原纤维直径有所增大。TIMP-2组注药后2、7、14天胶原纤维平均直径分别为49.7nm,71.3nm,97.8nm,与自身对照组比较差别经统计学处理均有统计学意义(P<0.05)。在第2天差别与其他三个实验组相比,在第7、14天差别经统计学处理均有统计学意义(P<0.05)。结论：TIMP-2基因注入豚鼠形觉剥夺性近视模型,可引起巩膜变厚、眼轴变短、胶原纤维直径增大,屈光度下降。二者的改变同近视程度减弱的发展趋势一致,且形态学改变先于生物学改变。因此TIMP-2基因对于豚鼠形觉剥夺性近视模型形态学和生物学改变有一定的抑制效应。