目的: 研究局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞胞内Ca²⁺的信息传导机制及醒脑开窍针刺方法对神经细胞[Ca²⁺]i变化的信息调控作用机理。 方法: 1.健康SD大鼠随机分为6组:正常组、假手术组、模型组、非穴位针刺组,传统穴位针刺组,醒脑开窍针刺组;后四个组内分设缺血1h,缺血1h再灌注1h、3h、6h、12h、24h共计6个时间观察点,线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注（MCAO）模型。三个针刺组均通以电针刺激10min。分别在相应的时间点取材,制备活体海马脑片,采用激光共聚焦扫描显微技术动态观察脑组织海马CA1区神经细胞[Ca²⁺]i在不同时间点的变化。 2.制备脑组织石蜡切片,HE染色光镜下动态观察大鼠海马组织形态学及神经细胞病理改变。 3.大鼠左侧侧脑室分别定位注射neomycin、heparin、dantrolene、thapsigargin（TG）、carbonyl cyanide 3-chlorophenylhydrazone（CCCP）,20min后制备MCAO模型,针刺方法同上。在大鼠缺血再灌注6h时取材,制备活体海马脑片,观察[Ca²⁺]i的变化。 结果: 1.与正常组大鼠相比,模型组大鼠脑组织海马CA1神经细胞内游离Ca²⁺浓度([Ca²⁺]i,以细胞内Ca²⁺相对荧光强度表示)在局灶性脑缺血1h时升高,缺血1h再灌注1h、3h后继续增高;缺血再灌注6h时[Ca²⁺]i达到最高峰,12h时下降;24h时出现再次增高,但是低于最高值（6h时）（P<0.05）。假手术组与正常组相比,[Ca²⁺]i变化无显著性差异（P>0.05）。相应时间点非穴位针刺组与模型组比较,[Ca²⁺]i无显著变化（P>0.05）。在相应时间点,传统针刺组和醒脑开窍针刺组[Ca²⁺]i都低于模型组（P<0.05,P<0.01）,与传统针刺组相比,醒脑开窍针刺组更具有显著差异（P<0.05）。 2.HE染色光镜下观察海马组织及神经细胞改变,正常组及假手术组组织形态结构正常,神经细胞数量正常,结构清晰,分布均匀,神经细胞无坏死和损伤;缺血1h和缺血1h再灌注1h、3h时海马区神经细胞无明显变化;再灌注6h海马区出