NSPc1是在神经系统高表达的Polycomb家族成员,与干细胞维持因子Bmi1高度同源oNSPc1可以使小鼠胚胎干细胞一定程度上不依赖白血病抑制因子(Leukemic Inhibitory Factor, LIF)进行自我更新；我们的前期研究发现其具有较强的转录抑制作用,并在多种终末分化神经细胞中的表达远远低于神经干细胞,敲低NSPc1可使P19和NT2等神经分化模型细胞增殖能力下降,分化趋势加强。因此人们预测NSPc1也在干细胞维持中起作用,尤其在神经干细胞中功能更重要。但目前尚没有足够的研究阐释NSPc1在神经分化过程中所调控的靶基因信息。在本实验中,我们首先建立了P19细胞在1μM维甲酸诱导下向神经元分化的模型,这是一个离体研究神经干细胞分化过程的成熟模型。采用Western Blot检测了NSPc1在该模型中表达水平的变化；结果显示NSPc1蛋白的表达水平在P19细胞神经分化模型第6天(相当于神经元)明显低于第0天(相当于未分化干细胞)。接下来,采用染色质免疫共沉淀结合基因芯片分析(ChIP-on-chip)技术筛查了NSPc1在P19细胞中的靶基因谱,并对其进行了生物信息学分类。筛选出的1280个NSPc1靶基因,在“细胞、代谢、发育”等生物过程中富集,集中于“结合(Binding)、转录调节”两个分子功能群,且多定位于“细胞结构、细胞器”内；并且许多与“分化、发育、转录及其调节、神经发生”相关的基因功能术语(Gene Ontology Terms),在NSPc1靶基因归类中出现的频率显著高于其基因组频率。最后,综合考虑了芯片结果、既往表达谱芯片结果和基因功能相关文献后,我们选择了靶基因群中的7个预测靶基因进行功能验证,用Real-time PCR检测NSPc1以及这些靶基因在P19细胞神经分化模型中表达水平的变化。这7个靶基因分别为：Cdk9, Hmgb2, Hnrnpl, Rgmb, Rnf10, Tnk2和Zfp148。结果显示,NSPc1的mRNA水平在P19细胞神经分化过程中,第6天时降低,第10天又回升,即在“神经干细胞—神经前体细胞—不成熟神经元”的过程里NSPc1表达下降,但在神经元成熟过程中又再次升高。在7个预测靶基因中：Cdk9和Tnk2在第6天明显降低,Hnrnp1和Rnf10在第6天则明显升高。可见,在P19细胞神经分化模型中,NSPc1本身的表达是动态变化的；随之也动态地调控着大量参与神经细胞增殖、分化与成熟等过程的靶基因；从NSPc1与选择验证的若干靶基因的相对表达变化看,调控机制很可能是复杂的,多层次的和网络化的。