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糖尿病（Diabetes Mellitus,DM）是多病因引起的慢性代谢性疾病,其主要特征是慢性高血糖,并伴随因胰岛素分泌及/或功能缺陷引起的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱。糖尿病诱发的多种并发症是造成糖尿病患者高致残率和高死亡率的主要原因。其中,糖尿病性溃疡、坏疽、局部感染等糖尿病性创伤难愈并发症的出现与糖尿病患者皮肤组织的创伤愈合能力低下有直接关系;其病理学机制主要是由于严重的神经病变和血管病变所导致的大、中血管和微血管结构及功能异常;而其分子水平机制中,一氧化氮（Nitric Oxide,NO）和超氧阴离子（Supreoxide,O2.-）占了很重要的地位。研究表明NO 可参与并促进皮肤组织创伤恢复的整个过程,其作用表现在诱导成纤维母细胞、上皮细胞、内皮细胞和角质细胞的增殖与分化、增进血管生成、参与基质的沉积和重塑、调节创伤愈合后期炎症反应中多种细胞因子的活性等。一氧化氮合酶可催化NO 生成反应;在其三个同功酶中,皮肤组织主要表达的是内皮型一氧化氮合酶（Endothelial nitric oxide synthase,eNOS）,并主要由eNOS 维持皮肤组织中NO 代谢的平衡。研究发现,增加组织或细胞中eNOS 的蛋白表达水平和酶活性可提高NO 水平,并促进创伤愈合;反之,则将导致创伤愈合延迟。因此,应用eNOS 基因对糖尿病性创伤难愈进行转基因治疗,将可以通过提高NO 的水平而促进创伤的愈合。活性氧类（Reactive oxygen species,ROS）生成过多将在细胞内、外形成氧化应激状态,并通过氧化反应破坏许多重要生物大分子（如DNA、蛋白质、糖类和脂类）的结构和功能,导致疾病的发生发展。而超氧阴离子(O2.-)则是ROS 的一个重要成员;它除了自身具有ROS 的特征外,还能促进多种ROS 其它成员的产生;另外,O2.- 还具有和NO 迅速发生化学反应的特性,该反应一方面降低了组织中NO 的水平,另一方面生成强氧化剂过氧化亚硝酸对组织造成进一步损伤。进一步研究也发现,糖尿病患者体内的高血糖环境明显刺激O2.- 的生成反应,并因此危及血管及神经的正常功能,导致糖尿病皮肤创伤难愈的发生发展。而研究也证明减少或阻断O2.-的产生或消除已生成的O2.- 可显著减轻高糖血症对血管功能的损伤。