目的:运用D-氨基半乳糖(D-GalN)+内毒素(LPS)构建大鼠急性肝衰竭模型，研究解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭大鼠肿瘤坏死因子α(Tumornecrosis factor，TNF-α)、白细胞介素-6（Interleukin-6，IL-6）、白细胞介素-10（Interleukin-10，IL-10）的分泌量及mRNA表达量的影响，从炎症因子角度探讨解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭大鼠免疫网络的细胞因子调节作用。　　方法:将SPF级雄性Wistar大鼠120只，按照随机数字表法随机分6组。分别为正常组、模型组、解毒化瘀颗粒低剂量组（低剂量组）、解毒化瘀颗粒中剂量组（中剂量组）、解毒化瘀颗粒高剂量组（高剂量组）、E5531组，每组各20只。除正常组外，其余各组均给与D-GalN600mg/kg+LPS20μg/kg的剂量，一次性腹腔注射建立急性肝衰竭大鼠模型，正常组予以等量的生理盐水腹腔注射。解毒化瘀颗粒低、中、高剂量组所有大鼠于造模前5天以解毒化瘀颗粒溶液不同剂量进行灌胃，E5331（为类脂A结构类似物，可竞争性拮抗LPS与受体结合，为LPS拮抗剂）组给药剂量为10mg/kg，配成1μg/ml浓度的溶液灌胃，正常组、模型组大鼠以等量生理盐水灌胃。每12h一次，2次/d，直至处死。在造模成功48h采样，(1)采用全自动生化检测系统测血清ALT、AST、TBIL含量的变化;(2) ELISA技术检测血清TNF-α、IL-6、IL-10水平;(3)采用RT-PCR技术检测肝组织TNF-α、IL-6、IL-10mRNA表达;(4)应用苏木素伊红(hematoxylin and eosin，HE)染色观察肝脏病理组织学改变;(5)观察各组大鼠在造模后48h存活率。　　结果:　　1.肝功能结果:与正常组相比，模型组及各药物干预组ALT、AST、TBIL均显著升高，差异具有统计学意义（P＜0.05）;与模型组比较，各药物干预组ALT、AST、TBIL均显著降低，差异具有统计学意义(P＜0.05)，与E5531组比较，仅高剂量组ALT、AST、TBIL下降显著，差异有统计学意义(P＜0.05）。　　2.肝组织病理结果:解毒化瘀颗粒低、中、高剂量组的肝组织损伤程度均较模型组轻，差异有统计学意义(P＜0.05)。　　3.细胞因子结果:与模型组比较，解毒化瘀颗粒低、中、高剂量组TNF-α、IL-6水平及mRNA表达显著降低，IL-10水平和mRNA表达升高，组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）。　　4.解毒化瘀颗粒各剂量组与模型组比较，肝衰竭大鼠死亡率明显降低，差异具有统计学意义（P＜0.05）。　　结论:1.解毒化瘀颗粒能够改善急性肝衰竭大鼠肝功能及肝组织病理改变，以高剂量为优。2.解毒化瘀颗粒减少促炎因子的水平、抑制促炎因子表达，提高抗炎因子的水平及表达，改善患者全身炎症反应。解毒化瘀颗粒对由D-GalN+LPS导致的急性肝衰竭大鼠肝细胞具有保护作用。