【摘 要】
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目的：IgA肾病(IgAN)是原发性肾小球疾病中最常见的病理类型之一，在我国IgAN的发病率占到原发性肾小球肾炎的30％～40％，其中1/3或1/2的病人于10～20年内逐渐发展为慢性肾功能衰竭。本研究通过复制IgA肾病大鼠模型，观察积雪草对IgA肾病模型大鼠TGF-β和ICAM-1的影响，探讨积雪草防治IgA肾病的作用机理和作用途径。方法：选用SD健康雄性大鼠(体重180±20g)，将其分为正常
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目的：IgA肾病(IgAN)是原发性肾小球疾病中最常见的病理类型之一，在我国IgAN的发病率占到原发性肾小球肾炎的30％～40％，其中1/3或1/2的病人于10～20年内逐渐发展为慢性肾功能衰竭。本研究通过复制IgA肾病大鼠模型，观察积雪草对IgA肾病模型大鼠TGF-β<,1>和ICAM-1的影响，探讨积雪草防治IgA肾病的作用机理和作用途径。
方法：选用SD健康雄性大鼠(体重180±20g)，将其分为正常组、模型组、积雪草组和肾炎康复片组四组，每组12只。除正常组外，其余三组通过口服并定时尾静脉注射牛血清白蛋白后，复合葡萄球菌肠毒素感染的方法复制IgA肾病模型，积雪草组和肾炎康复片组分别给予积雪草煎剂和肾炎康复片进行干预，观察各组大鼠血尿素氮、24小时尿蛋白定量、血肌酐的变化，光镜观察肾脏病理形态，电镜观察肾脏超微结构，利用免疫荧光观察免疫复合物沉积情况，免疫组化法测定肾组织转化生长因子β<,1>(TGF-β<,1>)和细胞间黏附分子-1(CAM-1)的蛋白含量。
结果：
(1)实验第12周末24h尿蛋白定量测定：模型组与正常组相比，尿蛋白显著升高，且有极显著差异(P<0.01)；两治疗组与模型组相比，尿蛋白均显著下降，且有显著差异(P<0.05)；积雪草组与肾炎康复片组相比有显著差异(P<0.05)。
(2)实验第12周末各组生化检测：模型组与正常组相比，血肌酐、尿素氮显著升高(P<0.01．)；两治疗组与模型组相比，血肌酐、尿素氮均明显降低(P<0.01)；两治疗组相比，虽无统计学意义(P>0.05)，但积雪草组略优于肾炎康复片组。
(3)肾组织病理形态学观察：
光镜下模型组与正常组相比，部分肾小球增大，个别肾小球出现萎缩而至纤维化，多数呈现弥漫的轻重不等的系膜组织增生，大部分区域为轻中度增生，表现为系膜区增宽，增宽的系膜区内系膜细胞和系膜基质均有增生，毛细血管腔狭小，个别出现结构破坏，血管消失；两治疗组与模型组相比，上述病理改变明显减轻，个别区域肾小球系膜细胞轻度增生，系膜基质轻度增宽；两治疗组相比，肾小球病理改变大致相同。
电镜下模型组与正常组相比，可见肾小球系膜区系膜细胞增生，系膜基质增多，部分基底膜不规则增厚，上皮细胞可见节段性足突融合或绒毛变，系膜区可见云雾状电子致密物沉积；两个治疗组与模型组相比，上述病理改变明显减轻；两治疗组相比，积雪草组未见明显系膜增生及系膜基质增多现象，肾炎康复片组可见系膜区系膜细胞轻度增生，系膜基质增多不明显。系膜区可见少量电子致密物沉积，上皮细胞足突轻度融合。
(4)肾组织免疫荧光观察：
正常组肾小球系膜区无IgA、IgG沉积，模型组与正常组相比，表现为弥漫性系膜区IgA、IgG沉积，呈散在颗粒状，个别区域为团块状；两个治疗组与模型组相比，IgA、IgG表达较弱。两治疗组相比，IgA、IgG表达均较弱。
(5)TGF-β1免疫组化显示：
正常组TGF-β1肾小球有极其微弱的表达，而在肾间质的分布较在肾小球内为多。模型组与正常组相比，TGF-β1的表达显著增强，且有极湿著差异(P<0.01)；两治疗组与模型组比较， TGF-β1在肾小球的分布明显减少，有显著性差异(p<0.01)；两治疗组相比，积雪草组比肾炎康复片组TGF-β1分布减少，亦有明显差异(p<0.05)。
(6)ICAM-1的免疫组化显示：
正常组有ICAM-1的基础表达，模型组与正常组相比，ICAM-1的染色范围显著增强(p<0.01)；积雪草组的ICAM-1的染色范围较模型组相比，显著减少(p<0.01)，肾炎康复片组的染色范围较模型组小，有明显差异(p<0.05)；两治疗组相比，积雪草组较肾炎康复片组的染色范围小，亦有明显差异(p<0.05)。
结论：(1)积雪草能减轻IgA肾病模型大鼠血尿素氮、血肌酐、24h尿蛋白含量，是防治IgA肾病及其伴发的肾组织病变的有效药物。(2)积雪草能减轻IgA肾病模型大鼠肾组织病理损害。(3)积雪草的上述作用可能与其抑制肾组织TGF-β1和ICAM-1的表达有关，这可能是其防治IgA肾病肾组织损害的机理所在。
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