目的:原发性干燥综合征(primary Sj(o)grens syndrome，pSS)，是一种自身免疫介导的慢性炎性疾病。B细胞在该病的发病过程可能中起到了重要的作用。但B细胞在干燥综合征的发病过程的作用机理还不是很明确。在这项研究里，我们将研究B细胞在原发性干燥综合征及其小鼠模型中的作用。　　方法:为了在分子水平上研究调节IgG重链表达的GTF2I因与原发性干燥综合征的关系，我们通过PCR扩增然后测序的方法，对病人和健康人的GTF2Irs117026326位点进行基因分型。通过荧光定量PCR的方法，对病人白细胞中GTF2I等基因的表达情况进行定量。为了研究B细胞在干燥综合征模型小鼠中的作用，我们利用anti-CD20抗体敲除模型小鼠的体内B细胞，通过用ELISA检测小鼠血清中的自身抗体，用免疫印记检测抗体的表位扩展情况，在免疫后6周和12周检测唾液和泪液的分泌情况，用H&E染色、免疫组化等技术研究外分泌腺以及肺部组织学变化情况。　　结果:我们的结果发现健康人里GTF2Irs117026326的T等位基因的频率是11.48％，而在病人里GTF2Irs117026326的T等位基因频率为18.06％。经卡方检验，得到GTF21rs117026326多态性位点与pSS有显著的相关性(OR=1.70，95％CI=1.01-2.88P=0.048)。进一步分析显示GTF2Irs117026326多态性与anti-SSA自身抗体阳性的pSS显著相关(OR=1.87，95％CI=1.08-3.24，P=0.026)，但和Anti-SSA自身抗体阴性的pSS没有显著的相关性（OR=1.01，95％CI=0.29-3.48，P=0.992）。定量PCR的结果表明GTF2Irs117026326多态性并不影响GTF21基因在外周血白细胞中的表达。动物模型的研究结果显示，在免疫Ro60_316-335多肽后，C3H/HeNCrl模型小鼠会产生针对Ro60_316-335多肽的抗体并出现多种类似pSS的临床症状，包括通过表位扩展产生针对其它多种自身抗原的抗体、外分泌腺腺体分泌功能受损和肺纤维化。当用anti-CD20抗体把体内B细胞敲除后，C3H/HeNCrl小鼠不再产生抗体，表位扩展现象消失，同时小鼠的外分泌腺分泌功能受损情况得到改善。然而，B细胞敲除后，C3H/HeNCrl小鼠的肺部纤维化病变没有变化。　　结论:我们的结果确认了GTF2Irs117026326多态性与pSS的相关性，并且进一步证明这一多态性位点与anti-SSA自身抗体阳性的pSS相关。B淋巴细胞在C3H/HeNCrl干燥综合征模型小鼠的外分泌腺的分泌功能的损伤机制中有着重要的作用，该作用可能是通过致病性自身抗体产生的。但是，B淋巴细胞对C3H/HeNCrl干燥综合征模型小鼠的肺部纤维化病变不是必不可少的。