苦物质氯喹可以抑制T细胞的钙信号进而影响其活化。但是其机理仍不清楚。　　为了研究氯喹对小鼠胸腺CD4+T细胞内钙的影响及机理。CD4+T细胞从小鼠胸腺中被分离出来，然后通过钙成像系统（Till）测量细胞胞浆钙离子浓度。Pyr3、TG（Thapsigargin,内质网上钙泵阻断剂）和咖啡因等工具药物被用来探讨氯喹的作用机理。　　研究发现在小鼠CD4+T细胞中，氯喹可以降低由TG引起的胞浆钙离子浓度的升高，并具有剂量依赖性。首先，在0钙液（不含钙离子，0.5mM EGTA）条件下，TG引起胞浆钙离子浓度的短暂升高使得内质网中钙离子排空，然后换成2钙液，外钙内流导致胞浆钙离子浓度迅速升高。此时，在没有内钙干扰的情况下氯喹仍能完全阻断TG引起的钙升高，Pyr3能阻断一部分。Pyr3是TRPC3通道和Stim/Orai通道的特异阻断剂。进一步研究发现，氯喹还可以抑制IP3介导的细胞内钙释放。　　这些数据表明氯喹能够通过阻断IP3受体抑制细胞的内钙释放；阻断TRPC3受体和Stim/Orai通道抑制细胞的外钙内流。因此，氯喹对小鼠胸腺CD4+T细胞的胞浆钙离子浓度有显著影响。