镉性肾损伤的判定、检测技术及分子机制研究

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镉是重要的环境优先污染物之一,长期、低剂量接触镉可引起肾脏近曲小管上皮细胞损伤,导致肾脏近曲小管重吸收功能降低,表现为尿中低分子量蛋白排泄增加,随着病情的进展,患者可出现骨质疏松和/或骨质软化症。 随着我国经济的快速发展,环境镉污染的健康危害日益突出。及早发现镉污染的慢性损害,并采取医疗干预措施和健康补偿措施是保护居民健康的必经之路。然而我国目前尚缺乏环境镉污染所致居民慢性镉中毒症的诊断标准,镉性肾损伤的毒性机制仍然存在争议,生化检测指标的特异性不高,因此环境镉污染所致居民健康损害的判定技术、检测技术及毒性机制研究成为本领域的研究热点。 本研究首先以贵州赫章环境镉污染区为现场,选择骨密度测定值低于标准值一个标准差以上的85例环境镉暴露居民为研究对象,分析尿镉在判定环境污染所致居民慢性镉中毒中的诊断价值。研究表明,85例环境镉污染暴露居民尿镉、尿NAG、尿β2-MG分别为14.46μg/g.cr、14.53U/g.cr、402.21μg/g.cr;尿镉≥15μg/g.cr时,尿NAG和尿β2-MG出现显著升高,且超过正常人群中的参考值;19例骨质疏松或骨质软化患者尿镉、尿NAG、尿β2—MG分别为21.39μg/g.cr、20.15U/g.cr、3409.50μg/g.cr。分析认为用尿镉≥15μg/g.cr作为判定重度慢性镉中毒的指标之一是可行的; 在此基础上,作者参考“职业性镉中毒诊断标准”、“环境镉污染所致
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