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目的:近年来随着甲状腺良恶性肿瘤的检出率不断升高,甲状腺癌的发病率急剧上升。其中甲状腺乳头状癌(Papillary thyroid carcinoma,PTC)占甲状腺癌总比重的第一位。绝大多数PTC为分化良好的恶性肿瘤,主要表现为轻度的临床生物学行为和良好的预后,但仍给不少患者带来躯体痛苦及精神压力。同时研究显示,部分PTC患者较早出现颈部淋巴结转移或腺体外侵犯导致预后较差,且治疗后肿瘤复发风险增高,影响患者生存质量。目前PTC治疗主要以手术为主,但由于缺乏特异性分子生物标记物,术前精确诊断、个体化评估以及术后监控面临严峻的挑战。长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)为新兴的分子生物标记物,已被证实参与PTC的发生发展过程,可能作为预测PTC的各项指标的潜在分子生物标记物。本论文初步探究lncRNA ITGB-1在PTC中的表达情况及临床意义,并分析其可能的作用机理,以期为PTC的诊疗水平提供帮助。方法:临床部分:收集2018年9月~2020年1月于西南医科大学附属医院甲状腺外科手术切除的PTC标本34例以及对应的癌旁正常组织标本,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测样本中lncRNA ITGB-1的表达情况并分析其临床病理的相关性。细胞部分:培养甲状腺乳头状癌细胞TPC-1和正常甲状腺细胞Nthy-ori3-1,通过RT-qPCR检测lncRNA ITGB-1在TPC-1和Nthy-ori3-1的表达水平。利用siRNA下调lncRNA ITGB-1的表达。通过transwell实验探究lncRNA ITGB-1对TPC-1细胞侵袭能力的影响。通过细胞划痕实验探究lncRNA ITGB-1对TPC-1细胞迁徙能力的影响。通过CCK8实验探究lncRNA ITGB-1对TPC-1细胞增殖能力的影响。通过在线文献及生物网站查询,预测下调lncRNA ITGB-1可能对PTC的生物作用机制。结果:LncRNA ITGB-1在甲状腺乳头状癌组织中表达高于癌旁正常组织(P<0.05),且在有淋巴结转移和有被膜或腺体外侵犯的患者癌组织中表达显著高于无淋巴结转移和无被膜或腺体外侵犯的患者癌组织(P<0.001,P<0.01)。LncRNA ITGB-1在TPC-1细胞中表达较Nthy-ori3-1细胞中明显升高(P<0.05)。LncRNA ITGB-1在TPC-1细胞中表达能被siRNA抑制(P<0.01)。下调lncRNA ITGB-1的表达可以抑制TPC-1细胞的侵袭能力。下调lncRNA ITGB-1的表达可以抑制TPC-1细胞的迁徙能力。下调lncRNA ITGB-1的表达可以抑制TPC-1细胞的增殖能力。预测下调lncRNA ITGB-1的表达可以抑制Snail转录因子(Snail factor)的表达,从而抑制上皮间充质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)过程,延缓甲状腺乳头状癌的发生发展。结论:LncRNA ITGB-1在甲状腺癌组织中表达高于癌旁正常组织,且在具有淋巴结转移和被膜或腺体外侵犯的甲状腺癌组织中表达更显著。LncRNA ITGB-1在TPC-1细胞中表达高于Nthy-ori3-1细胞,下调lncRNA ITGB-1的表达,可抑制TPC-1细胞的侵袭、迁徙及增殖等功能,提示lncRNA ITGB-1与PTC的发生发展相关。下调lncRNA ITGB-1的表达有可能抑制Snail的表达,进而抑制EMT,影响PTC的发生发展。综上,待进一步研究后,lncRNA ITGB-1对指导PTC的诊疗可能被视为潜在分子生物标记物。