在诸多不利的环境因素中，对飞行人员特别是军用飞机飞行人员威胁最大、影响最为明显的是高空急性缺氧和暴发性缺氧。在现代航空中，虽然有良好的供氧防护装备，但由于飞机密封增压座舱失密封、面具佩戴不严或供氧系统故障等，均可引起飞行人员不同程度的缺氧。世界各国学者对于高空缺氧的研究已近百年。随着分子生物技术的兴起，缺氧的病理生理学研究又有了新的进展。诸多研究发现，在临床缺氧状况下会出现一系列缺氧反应基因的改变，如促红细胞生成素(Erythropoietin，EPO)基因和即刻早期基因(Immediately Early Genes，IEGs)，均会出现不同程度的表达增多。但对于急性高空缺氧和暴发性缺氧状况下基因水平的研究国内外开展较少。急性高空缺氧和暴发性高空缺氧为一种特殊类型的缺氧，理论上同样存在EPO和IEGs的改变，这已经引起航空医学界的高度重视。 在现代航空飞行员和乘客的防护问题上，高空应急供氧时间内不同供氧水平对机体的影响尚不清楚，如12000m高度旅客面 第四军医大学硕士学位论文 罩不气密时供氧防护效果，以及采用分于筛供氧能否提高适用高 度等问题，急需从分子生物学水平提供理论参考。有鉴于此，我 们准备在此基础上进一步开展急性高空缺氧、暴发性缺氧对机体 影响的分子生物学水平和其它水平的研究，为缺氧防护效果的评 价以及缺氧治疗效果的评估提供一些敏感性强、可靠性强、操作 简单的新指标：为深入探讨暴发性缺氧的病理生理机制及其防护 提供实验依据；同时从分子生物学水平和其它水平进一步探讨生 理等效高度和高空生理等效效应理论。 实验动物为雄性Wister大鼠24只（军事医学科学院动物中 心提供），随机分为 6组：地面对照组、3 000m对照组。12 000Tn缺氧组、12 000m吸 90％富氧气体防护组、12 000In吸纯 氧防护组、12 000m吸 50％富氧气体防护组。实验组大鼠置于低 氧舱内，以30flys的速度模拟上升到 12 000Tn，每个实验条件暴 露30ban。地面对照组置于低压舱内，开机30min，不上升高 度。以KANE一MAY测氧仪（英国）监测氧浓度，富氧气体由 DY—84氧氮混合”仪提供。每 smin以心电图机则IHON－ KOHDEN，日本）记录一次心电图，并观察、记录大鼠厅为改 变。大鼠下降后即刻处死，取肾，提取RNA，以RT－PCR方法测 量各组EPO基因表达的变化；取脑，做电镜检查，观察各组超微 结构的改变；取脑，做光镜检查和C－FOS免疫组化染色，观察各 组C－fOS基因表达的变化。 主要实验结果如下： 1．从心电图和心率变化上看，地面对照组、3 000m对照组、 12 000m吸 90％富氧气体防护组、12 000m吸纯氧防护组和 12 000m吸50％富氧气体防护组这五组大鼠之间无明显差异，均显 且I且 第四军医大学硕士学位论文 示正常。12 000m缺氧组大鼠的各种生理反应是最为严重的。该 组大鼠在暴发性缺氧期间出现剧烈挣扎，抽搐，呼吸浅快，目光 呆滞以及毛发棘立等行为改变，于2～7min呼吸停止；出现了不 同程度的窦性心律不齐、结性心律、室性早搏、室性逸搏等心电 图改变，继之出现心率减慢，直至心脏停跳。 2．电镜结果显示大鼠大脑神经细胞、神经胶质细胞。血管等 在 12 000m高空不同防护程度下的变化，说明随着吸氧浓度的降 低，缺氧程度加重，其亚细胞水平的损伤也越严重。12 00（h暴 发性缺氧组的超微结构变化最为严重，出现了其他几组没有出现 的核周池扩张，突触小泡减少或消失，突触间隙增大，神经细胞 周围水肿等。 3．C－FOS免疫组化染色结果显示，地面对照组、3 000m对照 组、12 000m吸纯氧防护组和 12 000m吸 90％富氧气体防护组之 间无明显差异；12 000m吸 5 0％富氧气体防护组与地面对照组、3 000m对照组、12 000m吸纯氧防护组和 12 000In吸 90O富氧气 体防护组比较，其＊－FOS表达明显增多：而暴发性缺氧组又较吸 50％富氧气体防护组C－FOS表达显著增多。 4．大鼠 EPO基因表达水平：12 000m吸 50％富氧气体防护组