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目的：探讨二烯丙基三硫(diallyl trisulfide，DATS)诱导人早幼粒白血病HL-60细胞NADPH氧化酶活化的机制。 方法：细胞用浓度为150μM的DATS处理或用Src激酶抑制剂预处理30min后再用DATS处理HL-60细胞0、5、15、30、60、180min，蛋白印迹法检测Src、Gab1和Shp2的磷酸化水平，NBT比色还原实验检测HL-60细胞NADPH氧化酶的活性。 结果：DATS可诱导Src激酶磷酸化，在5-15min磷酸化显著增强（P＜0.05），30min后几乎回复到基态水平，并激活HL-60细胞NADPH氧化酶；Src激酶特异性抑制剂PP2可降低Src激酶的磷酸化，并显著抑制DATS诱导的HL-60细胞NADPH氧化酶的活性（P<0.05）。DATS可诱导Gab1磷酸化增强并持续到整个实验时间（P＜0.05），其中以5、15、30min时，Gab1磷酸化水平升高最明显。与此同时，DATS可诱导Shp2磷酸化增强（P＜0.05），且在15min和180min分别出现2次高峰，PP2也能显著抑制DATS诱导的Gab1、Shp2磷酸化（P＜0.05）。 结论：DATS诱导 HL-60细胞 Src-Gab1-Shp2信号途径活化。DATS激活HL-60细胞NADPH氧化酶与Src-Gab1-Shp2信号途径有关。