【摘 要】
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本研究采用腹主动脉缩窄技术建立大鼠压力负荷心肌肥厚模型以及结扎大鼠前降支建立心肌缺血再灌注损伤动物模型,以人白介素-10(hIL-10)为目的基因,重组5型腺病毒为载体,在体
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本研究采用腹主动脉缩窄技术建立大鼠压力负荷心肌肥厚模型以及结扎大鼠前降支建立心肌缺血再灌注损伤动物模型,以人白介素-10(hIL-10)为目的基因,重组5型腺病毒为载体,在体间接冠状动脉血管注射腺病毒介导的hIL-10,24h心肌组织可成功地转染并表达外源性hIL-10目的基因;腺病毒转染IL-10后结扎大鼠前降支45分后再灌注,IL-10基因可下调正常心肌的IL-1、IL-6、TNF-α的表达,明显减轻心肌缺血再灌注损伤;IL-10基因也可减轻肥厚心肌缺血再灌注后IL-1、IL-6、TNF-α的表达,减轻对肥厚心肌缺血再灌注损伤。其机理可能与抑制TH1细胞因子(IL-1, TNF-α)介导的炎症反应有关。在体间接冠状动脉血管注射腺病毒介导的hIL-10,可成功地转染hIL-10,心肌组织IL-10的预先表达有助于减少炎症细胞浸润,而可能减轻再灌注损伤。应用基因转移技术在心肌组织表达抑制性细胞因子可能有望成为防治缺血再灌注损伤的一种新策略。
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